痰液IgE水平与嗜酸性气道炎症的相关性研究：超越特应性的哮喘治疗新视角

本研究针对哮喘患者气道局部IgE（Immunoglobulin E）在非特应性与特应性哮喘中的差异化作用展开探索。韩国研究人员通过横断面分析31例中重度哮喘患者，发现痰液IgE水平与嗜酸性炎症（EDN标志物）、哮喘控制程度显著相关，且独立于血清IgE和特应性状态。该研究为抗IgE疗法在非特应性哮喘中的应用提供了理论依据，发表于《Allergy, Asthma & Clinical Immunology》。

　　

哮喘治疗的认知革新：局部IgE如何改写炎症规则？
传统观点认为IgE介导的过敏反应仅存在于特应性哮喘，但近年研究发现，非特应性哮喘患者气道中也存在IgE异常。这种"非经典"炎症机制为何持续驱动疾病？为何部分患者对现有抗炎治疗反应不佳？来自韩国仁济大学医学院和东阿大学医院的研究团队通过分析痰液IgE与炎症标志物的关联，揭示了局部IgE在哮喘中的普适性作用。

关键技术方法
研究纳入31例接受规范治疗的中重度哮喘患者（来自韩国Ajou大学医院），通过皮肤点刺试验划分特应性状态（55种气溶胶过敏原），依据GINA指南评估控制水平。采用ImmunoCAP检测血清/痰液总IgE，ELISA定量血清/尿液EDN（嗜酸性粒细胞脱颗粒标志物），以血嗜酸性粒细胞≥300/μL定义嗜酸性表型。

研究结果
1. 特应性与非特应性哮喘的IgE差异
痰液IgE水平在两组间无统计学差异（P=0.169），而血清IgE在特应性组显著更高（P=0.004）。

2. 哮喘控制状态的关联
痰液IgE在未控制组显著高于部分控制/控制组（P=0.021/0.019），且与ACT（哮喘控制测试）、ACQ（哮喘控制问卷）评分显著负相关（r=-0.57/-0.48）。

3. 嗜酸性炎症特征
痰液IgE在嗜酸性哮喘组更高（P=0.036），并与血清/尿液EDN强相关（r=0.500/0.400）。

结论与意义
该研究首次系统证实：气道局部IgE通过激活肥大细胞、促进IL-4/IL-13通路，独立驱动2型炎症（T2 inflammation），这种机制不受特应性状态制约。这解释了为何奥马珠单抗（抗IgE单抗）对部分非特应性哮喘有效，也为开发广谱IgE靶向药物提供了依据。未来需扩大样本验证痰液IgE作为生物标志物的预测价值，并探索其与ILC2（2型固有淋巴细胞）的交互机制。