增强子劫持驱动FAM20C表达促进甲状腺乳头状癌进展

来自国内的研究人员针对甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭性亚型缺乏有效生物标志物的问题，通过整合RNA-seq和ChIP-seq技术，揭示了6个由增强子异常激活的关键基因（FAM20C等），证实FAM20C通过抑制TNF-α/TGF-β通路驱动肿瘤发生，其抑制剂3r在体内外均显示抗肿瘤效果，为PTC靶向治疗提供新策略。

　　

甲状腺乳头状癌(PTC)作为最常见的内分泌恶性肿瘤，虽多数预后良好，但侵袭性亚型易转移复发。最新研究揭示了增强子异常激活在PTC进展中的核心作用：通过多组学分析发现RHBDF1、FAM20C等6个基因被癌症特异性增强子持续激活，其中FAM20C的致癌机制尤为关键——该基因受KLF12调控的增强子驱动，通过抑制细胞因子TNF-α和TGF-β促进肿瘤发展。令人振奋的是，小分子抑制剂3r能有效阻断FAM20C功能，在实验模型中显著抑制癌细胞增殖侵袭。这项研究不仅阐明了增强子劫持(enhancer hijacking)导致表观遗传失调的新机制，更为临床难治性PTC提供了潜在治疗靶点。