爆炸暴露中界面驱动的人脑损伤机制：基于流体-结构相互作用模型的高分辨率研究

爆炸性脑损伤(bTBI)是军事和民用爆炸暴露中发病的重要原因，但其损伤机制尚不明确。研究人员通过构建包含500万元素的高分辨率流体-结构相互作用(FSI)模型，模拟100-1000 kPa的Friedlander爆炸波作用，发现脑脊液(CSF)在压力低于-90 kPa时发生空化，灰质-白质界面剪切应力显著升高，应变率超过250 s-1，达到弥漫性轴索损伤(DAI)阈值。该研究揭示了bTBI的界面驱动机制，为防护设计提供理论依据。

　　

在当代军事冲突和恐怖袭击中，爆炸冲击波导致的创伤性脑损伤(bTBI)已成为严峻的医学挑战。尽管临床观察发现损伤多集中于灰质-白质交界处、脑沟、脑室周围等界面区域，但爆炸波如何通过机械力作用引发颅内损伤的精确机制仍不明确。传统观点认为bTBI属于复杂的加速-减速损伤，但越来越多的证据表明，材料界面处的应力集中和脑脊液(CSF)动力学可能在其中扮演关键角色。

为破解这一难题，研究人员开展了基于流体-结构相互作用(FSI)的高精度计算机模拟研究。通过整合磁共振成像(MRI)数据与计算生物力学方法，团队构建了包含500万个元素的头部有限元模型，精细呈现了脑沟回、脑室系统和血管结构等解剖特征。研究采用理想化的Friedlander爆炸波形，模拟峰值超压100-1000 kPa、持续时间6 ms的爆炸场景，系统分析了压力波在颅内传播的时空特征。

关键技术包括：1) 基于3D Slicer软件的图像-网格转化流程，实现从DICOM数据到有限元模型的精确重建；2) 采用标准线性固体(SLS)模型描述脑组织的非线性粘弹性行为；3) 通过Jones-Wilkins-Lee(JWL)状态方程模拟C4炸药爆炸的流体动力学；4) 建立-90 kPa的CSF空化阈值标准，模拟气泡形成与溃灭的二次损伤效应；5) 应用拉丁超立方抽样进行参数敏感性分析，确保结果稳健性。

爆炸波传播与颅内压响应
模拟显示700 kPa的额部爆炸使前额叶压力瞬时达到740 kPa，0.5-1 ms内形成明显的冲击-对冲压力模式。枕叶区出现-100 kPa的负压，满足CSF空化条件。侧向爆炸则产生更均匀的压力分布，但中线结构应变率升高。

剪切应力与脑组织变形
灰质-白质界面剪切应力达8-10 kPa，显著高于其他区域。应变率峰值超过250 s^-1，符合DAI损伤阈值。爆炸强度与剪切应力呈线性关系，1000 kPa爆炸使应变率突破400 s^-1。

CSF与空化效应
压力骤降至-90 kPa时，脑沟和脑室CSF发生空化，气泡溃灭产生250 kPa的局部压力尖峰。海马区等深部结构可能受到二次冲击，这为爆炸后记忆障碍提供力学解释。

模型验证与准确性
模拟结果与尸体实验数据高度吻合：额叶压力误差≤3%，对冲负压差异≤11%。应变率预测值(250 s^-1)处于200-300 s^-1的损伤阈值区间。

这项研究首次系统揭示了bTBI的界面驱动本质：1) 材料阻抗差异导致灰质-白质交界处成为剪切应力"热点"；2) CSF动力学通过压力传递和空化效应参与损伤过程；3) 爆炸方向性决定损伤空间分布。这些发现不仅深化了对爆炸神经创伤机制的理解，更为防护装备研发提供了量化指标——例如针对空化阈值的缓冲层设计，或根据爆炸角度优化头盔防护重点区域。

研究也存在若干局限：未明确模拟大脑镰、小脑幕等膜性结构，可能低估中线区域应变；采用各向同性假设，未考虑白质纤维走向的影响。未来研究可通过整合扩散张量成像(DTI)数据，建立更精确的异质性模型。该成果发表于《Medicine in Novel Technology and Devices》，为爆炸防护和临床诊治提供了重要的生物力学理论基础。