解码人类反应抑制机制：基于GPi与丘脑电生理学的Go/No-Go任务研究

本研究通过深部脑刺激（DBS）电极记录肌张力障碍和图雷特综合征患者在Go/No-Go任务中的局部场电位（LFP），首次揭示了内侧苍白球（GPi）与丘脑在反应抑制中的差异化活动模式。研究人员发现GPi对Go/No-Go刺激呈现特异性β波段振荡响应，为基底神经节（BG）的抑制功能模型提供了直接电生理证据，对理解运动障碍疾病的神经机制具有重要价值。

　　

在人类大脑的精密调控网络中，基底神经节（Basal Ganglia, BG）如同交通指挥中心，通过复杂的神经环路协调运动与认知功能。其中内侧苍白球（Globus Pallidus internus, GPi）作为BG的主要输出核团，其抑制性投射对运动控制至关重要。然而，GPi如何参与高级认知功能如反应抑制，仍是未解之谜。肌张力障碍和图雷特综合征患者表现出的运动抑制缺陷，更凸显了理解这一机制的临床迫切性。

德国汉诺威医学院团队在《Neuroscience》发表的研究中，创新性地利用深部脑刺激（Deep Brain Stimulation, DBS）手术窗口期，记录了6名患者执行Go/No-Go任务时的GPi和丘脑局部场电位（Local Field Potential, LFP）。研究采用双极导联记录技术，通过时间域分析和时频分析（Morlet小波变换），结合非参数置换检验解决多重比较问题，重点考察了β波段（12-25 Hz）神经振荡特征。

行为数据显示患者Go/No-Go任务正确率相当（84.2% vs 83.3%），反应时507±111 ms，证实任务有效性。平均LFP分析揭示：GPi在刺激后146-180 ms即出现Go/No-Go差异，右GPi的3-1导联在330-420 ms区间活动最强，且极性随导联组合反转，符合Frank模型预测的动作特异性编码。丘脑记录显示147-848 ms间持续差异，Go刺激诱发更强活动，印证了BG-丘脑-皮层通路的动态调制。

时频分析发现GPi在低β波段（12-15 Hz）500-600 ms出现显著条件差异，右GPi的差异活动可持续至400-600 ms。早期10 Hz差异（刺激后200 ms内）提示感觉门控机制参与。值得注意的是，丘脑未显示任务相关时频调制，暗示GPi在抑制控制中的主导地位。

讨论部分指出，该研究首次为GPi的主动抑制（proactive inhibition）功能提供人类电生理证据，支持Nambu提出的"中心-周边"模型——GPi通过超直接通路实现广泛抑制，再经直接通路选择性解除目标动作抑制。临床启示在于：GPi的β振荡特征可能成为运动障碍的生物标志物，DBS参数优化或可针对个体抑制功能缺陷。研究局限包括样本量小和药物干扰未评估，但新型感知设备（如Percept?系统）为未来研究开辟了道路。这项融合基础理论与临床探索的工作，为揭示人类抑制控制的神经基础树立了新标杆。