综述：各类获得性脑损伤后痴呆及其亚型风险升高的荟萃分析与系统评价

这篇综述通过荟萃分析（meta-analysis）系统评估了创伤性脑损伤（TBI）、脑动脉粥样硬化（AS）、颅内出血和缺血性卒中四种获得性脑损伤（ABI）与全因痴呆（ACD）及阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VaD）等亚型的关联，揭示了ABI作为痴呆可干预风险因素的重要性，为临床监测和预防策略提供了循证依据。

　　

Abstract

近年研究表明，获得性脑损伤（ABI）与痴呆的发生发展密切相关，但现有数据存在矛盾且缺乏精准分类。本研究通过系统分析107项研究，发现TBI显著增加全因痴呆（OR: 1.79）、AD（OR: 1.60）、VaD（OR: 2.03）和额颞叶变性（FTLD, OR: 3.99）风险；脑AS与VaD风险升高2.77倍相关；而颅内出血和缺血性卒中分别使VaD风险增至5.75倍和2.01倍。这些结果提示ABI可能是神经退行性变的长期催化剂。

Introduction

痴呆作为全球公共卫生危机，预计2050年患者将达1.65亿。除年龄和遗传（如APOE ε4）因素外，ABI通过神经炎症、血脑屏障破坏等机制加速认知衰退。TBI导致的轴索剪切和AS引发的慢性缺血等病理过程，与Aβ斑块、tau蛋白缠结等AD特征病理共存，形成复杂的神经血管交互网络。

Section snippets

研究设计

遵循PRISMA指南，纳入截至2025年2月的20,953项研究，最终107项符合标准。采用随机效应模型计算合并OR值，并通过I²检验评估异质性。

关键发现

• TBI：与FTLD关联最强（OR: 3.99），可能源于损伤后α-突触核蛋白（α-syn）异常聚集。
• 脑AS：VaD风险增幅最大，与脑血管病变直接相关。
• 出血性事件：颅内出血对VaD的影响远超其他亚型，机制涉及铁沉积诱发的氧化应激。
• 缺血性卒中：与AD的关联（OR: 1.89）提示缺血可能加速Aβ沉积。

临床启示

研究强调对ABI患者进行长期认知监测的必要性，尤其是卒中后患者应定期筛查VaD。针对TBI运动员和AS高危人群的预防性干预可能降低远期痴呆风险。

局限与展望

研究存在回顾性偏倚，且ABI严重程度分级未统一。未来需前瞻性队列研究探索ABI后特异性生物标志物（如神经丝轻链蛋白）的预测价值。

Conclusion

四种ABI均显著增加痴呆风险，但亚型特异性模式各异。这一发现为"脑损伤-痴呆"连续谱理论提供了量化证据，凸显了神经保护策略在ABI急性期管理中的潜在价值。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非引用结论）