解淀粉芽孢杆菌HN11通过乙烯和茉莉酸途径诱导烟草抗镰刀菌根腐病的转录组机制解析

为探究生防菌株解淀粉芽孢杆菌HN11诱导烟草抗镰刀菌根腐病的分子机制，研究人员通过转录组分析发现，HN11通过激活α-亚麻酸代谢途径间接积累茉莉酸类物质（JA），并上调植物激素信号转导途径和MAPK级联反应相关基因促进乙烯（ET）积累与信号传递，同时诱导抗性相关物质合成及活性氧（ROS）信号转导，首次系统揭示了ET/JA通路协同苯丙烷类生物合成等途径增强烟草抗病性的分子网络，为生防菌剂研发提供理论依据。

　　

烟草作为全球重要的经济作物，近年来在中国南方烟区频发镰刀菌根腐病，主要由尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum）等病原体引起，造成严重经济损失。传统化学防治面临环境压力，而生防菌株解淀粉芽孢杆菌（Bacillus amyloliquefaciens）HN11在田间表现出显著防效，但其诱导抗病机制尚未阐明。发表在《Physiological and Molecular Plant Pathology》的研究首次通过多组学技术揭示了HN11激活烟草防御系统的分子开关。

研究团队采用盆栽实验结合转录组测序技术，设置HN11预处理与病原菌接种组合实验组，通过表型观察、基因表达谱分析和通路富集等方法展开研究。样本来源于广东烟草科学研究所提供的粤烟97品种，病原菌JSJ由河南农业大学提供。

观察HN11诱导烟草抗性的盆栽实验结果
研究发现HN11预处理显著提高烟草对JSJ的抗性，未处理组幼苗全部死亡，而HN11-JSJ序贯处理组存活率显著提升，表明诱导抗性的时序依赖性。

转录组揭示ET/JA通路的核心作用
在无病原菌胁迫时，HN11通过上调α-亚麻酸代谢途径基因（如LOX）促进JA积累；接种JSJ后，HN11显著激活ET合成关键基因（如ACS）及MAPK级联信号元件，同时诱导PR-1a等病程相关蛋白表达。共鉴定到1,892个差异表达基因，KEGG分析显示苯丙烷类生物合成途径（涉及PAL等基因）和植物激素信号转导通路（含ERF1等转录因子）显著富集。

多通路协同增强抗性
除激素通路外，HN11还上调过氧化物酶基因调控ROS稳态，并激活类黄酮合成相关基因（如CHS）。这些变化共同促进木质素沉积和植保素合成，形成物理-化学双重屏障。

该研究首次阐明HN11通过"ET-JA信号轴"协同次级代谢重构诱导系统抗性的分子模式。其中JA途径在病原入侵前启动预警，ET信号则在感染时放大防御响应，这种时序调控机制为生防菌剂优化提供了精准靶点。研究不仅填补了芽孢杆菌诱导烟草抗镰刀菌病害的理论空白，其发现的MAPK-ERF1调控模块更为设计跨物种抗病育种策略提供了新思路。作者团队来自华南农业大学天然农药与化学生物学教育部重点实验室，成果对实现烟草绿色防控具有重要实践价值。