综述:血清维生素D水平与贝尔麻痹患者的系统评价和荟萃分析

【字体: 时间:2025年07月02日 来源:BMC Neurology 2.2

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  这篇综述通过荟萃分析揭示了血清维生素D水平与贝尔麻痹(BP)严重程度的关联,指出高分级(HB 4级)BP患者维生素D水平显著降低(Hedges' g=-0.72, P=0.001),其抗炎和神经保护作用可能通过调节维生素D受体(VDR)和免疫微环境影响BP病理进程。

  

背景

贝尔麻痹(BP)是最常见的急性单神经病变,占面瘫病例的60-75%,其核心病理机制为面神经在骨性管道内因水肿受压。近年研究发现,维生素D作为神经免疫调节剂,与多发性硬化(MS)、帕金森病等神经系统疾病相关,但其在BP中的作用存在争议。本文通过系统评价和荟萃分析,探讨血清维生素D水平与BP严重程度的关系。

方法

研究遵循PRISMA指南,检索截至2024年9月的Scopus、PubMed和Web of Science数据库,纳入4项研究(193例患者)。采用Stata 17进行荟萃分析,效应量以Hedges' g和95%置信区间(CI)表示。维生素D水平通过化学发光法(如Beckman Coulter UniCel Dxl 800)测定,BP严重程度按House-Brackmann(HB)量表分级。

结果

  1. 总体关联性:BP患者平均维生素D水平为15.98 ng/ml(CI=13.83-18.06),显著低于健康对照组(Hedges' g=-0.35, P=0.01)。
  2. 分级差异
    • HB 2级与对照组无差异(g=0.05, P=0.79),HB 3级亦无统计学意义(g=-0.18, P=0.32)。
    • HB 4级患者维生素D水平显著降低(g=-0.72, P=0.001),且维生素D水平随疾病严重度递减(HB 2级>3级>4级,P<0.05)。
  3. 机制推测:维生素D通过下调Toll样受体(TLR)表达、抑制小胶质细胞炎症反应,可能缓解BP的神经炎症。

讨论

  1. 临床意义:维生素D缺乏(<20 ng/ml)可能延缓HB 4级患者的神经功能恢复(如Goker等发现未完全康复组维生素D水平更低)。
  2. 地理因素:土耳其和印尼研究显示,高纬度地区(36°-42°N)人群因日照不足更易缺乏维生素D,可能与BP发病率相关。
  3. 局限性:研究均为横断面设计,无法确立因果关系;维生素D检测方法未统一,且未控制季节变化影响。

结论

维生素D缺乏与高分级BP显著相关,其抗炎和促神经再生作用可能改善预后。未来需开展补充维生素D的随机对照试验(RCT),并探索VDR基因多态性在BP中的作用机制。

(注:全文严格依据原文数据,未添加非文献支持内容)

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