姜黄素通过调控JNK2/FOXO1/Bcl6轴及肠道菌群结构改善高脂饮食诱导的肝脂肪变性与胰岛素抵抗

研究人员针对高脂饮食(HFD)诱导的小鼠肥胖机制不明确的问题，通过16周姜黄素(200 mg/kg)干预实验，结合肝脏转录组、qPCR及细胞实验，发现姜黄素通过下调JNK2/FOXO1/Bcl6轴改善肝脂肪变性与胰岛素抵抗，同时调节肠道菌群结构，增加有益菌（如Coriobacteriaceae）并减少有害菌（如Alistipes），为代谢紊乱治疗提供新靶点。

　　

姜黄素(Curcumin)这种从姜黄根茎中提取的多酚类物质，凭借强大的抗氧化能力，早已在对抗高脂饮食(HFD)诱发的小鼠肥胖战役中崭露头角。但科学家们始终好奇：它究竟如何施展这份神奇？

一支研究团队让C57BL/6小鼠先享受8周高脂盛宴，再用16周时间每天灌胃200 mg/kg姜黄素。体重秤、血糖仪和血脂检测仪纷纷显示，这种金黄色粉末能显著改善脂代谢紊乱。当研究者们深入肝脏战场时，转录组测序联合qPCR技术揭露了关键战术——姜黄素通过精准压制JNK2/FOXO1/Bcl6信号轴，成功瓦解肝细胞内的脂肪囤积(肝脂肪变性)和胰岛素抵抗防线。

更有趣的是，肠道微生物生态调查显示，姜黄素就像经验丰富的园丁，精心修剪菌群结构：促进肥胖相关有益菌Coriobacteriaceae、Faecalibaculum等菌落繁荣，同时清除Alistipes、Oscillibacter这些"破坏分子"。这场由分子通路到微生物生态的多维调控，为代谢性疾病的治疗开辟了崭新路径。