54岁高血压患者后部缺血性视神经病变误诊为眼动脉闭塞的病例分析及诊疗启示

本研究报告一例54岁男性高血压患者突发视力下降的罕见病例，通过多模态影像学检查（包括磁共振成像MRI、高分辨率血管壁成像HR-VWI和数字减影血管造影DSA）排除了眼动脉闭塞（OAO），最终确诊为非动脉炎性后部缺血性视神经病变（NA-PION）。研究团队系统阐述了该病与动脉炎性前部缺血性视神经病变（NA-AION）的鉴别要点，强调早期精准诊断对改善预后的重要性，为临床处理不明原因急性视力丧失提供了重要参考。

　　

在眼科急诊中，突发性视力丧失犹如一场无声的警报，背后可能隐藏着从血管阻塞到神经损伤的多种致命病因。其中非动脉炎性后部缺血性视神经病变（NA-PION）堪称"隐形杀手"——这种由视神经后段血供中断导致的疾病，发病率不足缺血性视神经病变的5%，却因早期眼底检查可能完全正常而极易误诊。更棘手的是，其临床表现与眼动脉闭塞（OAO）高度重叠，但两者治疗方案截然不同：前者需要紧急抗炎，后者则需溶栓干预。这种"生死时速"中的诊断困境，正是广东省人民医院眼科团队通过本病例研究试图破解的临床难题。

该研究团队报道了一例54岁男性高血压患者，在血压控制不良情况下突发右眼视力下降。通过整合视功能检查、多模态影像学和血清学检测，研究人员系统排除了动脉炎性因素和其他常见病因。研究创新性地采用高分辨率血管壁成像（HR-VWI）技术捕捉到右眼动脉起始段缺失的细微征象，但最终经数字减影血管造影（DSA）金标准检查排除了OAO可能。论文发表于《BMC Ophthalmology》，首次完整呈现了NA-PION从误诊到确诊的完整鉴别诊断链条。

关键技术方法包括：1）采用标准化视力检查评估视功能损伤程度；2）通过荧光素血管造影发现鼻下方视网膜动脉充盈延迟的灌注异常；3）应用3.0T磁共振成像（MRI）检测视神经肿胀及走行异常；4）采用HR-VWI技术分析眼动脉解剖变异；5）最终通过DSA确认血管通畅性；6）采用酶联免疫吸附试验（ELISA）排除脱髓鞘疾病相关抗体。

【病例特征】患者表现为突发无痛性视力下降伴相对性传入性瞳孔障碍（RAPD），光学相干断层扫描（OCT）显示黄斑区结构正常，但视觉诱发电位（VEP）波幅显著降低，符合神经传导异常特征。

【影像学发现】MRI显示右视神经T2高信号伴鞘膜强化，初诊怀疑OAO。但HR-VWI发现右眼动脉起始段发育不良的解剖变异，经DSA最终证实血管通畅，排除阻塞性病变。

【治疗转归】大剂量甲基强的松龙冲击治疗（500mg/日）后，视力从手动提升至20/2000，6个月随访出现特征性视乳头苍白，证实轴索不可逆损伤的病理过程。

【机制探讨】研究指出NA-PION的缺血核心发生在视神经后段的软脑膜血管丛，该区域由眼动脉分支供血，在高血压等危险因素作用下易发生低灌注损伤。与累及睫状后短动脉的NA-AION不同，NA-PION早期缺乏视盘水肿的特征，这解释了本病例初诊困难的原因。

该研究具有三重里程碑意义：首先建立了NA-PION诊断的"四步排除法"（临床特征→灌注评估→神经影像→血管造影），为临床实践提供标准化流程；其次揭示HR-VWI在眼动脉变异检测中的独特价值，推动影像技术精准化发展；最后证实糖皮质激素对非动脉炎性亚型的有限疗效，为探索神经保护剂联合治疗方案奠定基础。正如研究者Yuman Li在讨论部分强调的，这类病例警示临床医生：对于高血压伴突发视力下降患者，必须突破"以眼底所见定乾坤"的传统思维，通过多学科协作揭开"看不见的病灶"背后的真相。