虹膜膜性瞳孔阻滞型青光眼的罕见病例：首例报道伴发葡萄膜炎的晶状体在位眼及AS-OCT精准诊疗价值

本文报道了一例罕见的虹膜膜性瞳孔阻滞型青光眼(Membrane pupillary-block glaucoma)病例，患者为伴发葡萄膜炎(uveitis)的晶状体在位(phakic)眼。研究团队通过前段光学相干断层扫描(AS-OCT)精准鉴别诊断，创新性采用白内障摘除联合前段玻璃体切除术成功解除瞳孔阻滞。该研究首次证实非术后环境下亦可发生此类疾病，为临床诊疗提供了重要范本，相关成果发表于《BMC Ophthalmology》。

　　

当瞳孔被神秘薄膜封锁时
在眼科急诊室，一位55岁男性患者因右眼剧痛和视力骤降被紧急送医。检查发现其眼压高达49 mmHg（正常值10-21 mmHg），角膜水肿严重到连瞳孔轮廓都难以辨认。更令人困惑的是，患者既没有外伤史，也未接受过白内障等内眼手术——这本是膜性瞳孔阻滞型青光眼的典型诱因。这个特殊病例背后，隐藏着怎样的病理机制？又该如何破解这场"瞳孔封锁危机"？

膜性瞳孔阻滞型青光眼通常发生在白内障或玻璃体切除术后，因炎症反应产生的纤维蛋白膜阻塞瞳孔导致。但近畿大学医院眼科团队遇到的这例患者，却是在晶状体完好的情况下突发此病，且伴有Stevens-Johnson综合征和葡萄膜炎的复杂病史。临床检查时，传统裂隙灯因角膜水肿失去用武之地，研究团队果断启用前段光学相干断层扫描(AS-OCT)技术，如同给眼球做"CT扫描"，终于揭开了这场视觉危机的真相。

技术方法精要
研究采用多模态影像学技术：通过脑部CT排除颅内病变，CASIA2型AS-OCT系统实现前段结构可视化。手术治疗方案包括25G针头膜穿孔术、虹膜牵开器辅助瞳孔扩张、白内障超声乳化联合人工晶状体植入、前段玻璃体切除术。术后采用20 mg/d泼尼松龙阶梯式减量方案控制炎症。

病例特征与诊断突破
初诊时的迷雾
患者8个月前因视力下降就诊时，右眼仅存手动视力，眼压反常性降低至8 mmHg。裂隙灯检查显示前房深度正常，但存在角膜上皮病变和晶状体混浊。值得注意的是，此前在外院尝试白内障手术时，医生意外发现前房存在透明膜状物阻挡连续环形撕囊。

病情急转直下
激素治疗控制炎症1个月后，患者突发剧烈眼痛。此时AS-OCT图像清晰显示：前房极度变浅，瞳孔区存在完整膜性结构，晶状体位置正常但与虹膜无接触。这一关键发现排除了虹膜膨隆(iris bombe)的诊断——后者应有虹膜-晶状体粘连和虹膜前膨表现。图1D与图2A的对比直观展现了这种差异。

治疗策略的创新选择
面对角膜内皮濒临失代偿的危急情况，团队放弃了常规的YAG激光膜切开术或组织纤溶酶原激活剂(tPA)注射方案，转而采用"膜穿孔+白内障摘除+前段玻切"的三联手术。术中证实膜结构质地致密，虹膜牵开器的使用有效解决了炎症导致的瞳孔僵硬问题。术后1天眼压即降至15 mmHg，1个月视力提升至0.4。

机制探讨与临床启示
关于瞳孔膜的起源仍存两大假说：可能是葡萄膜炎引发的纤维蛋白渗出，也可能是先天残留的瞳孔膜因炎症激活。值得注意的是，患者Stevens-Johnson综合征病史可能通过改变房水细胞因子谱（如IL-6、TNF-α升高）促进了这一罕见并发症的发生。

该研究首次证实：膜性瞳孔阻滞可独立于手术创伤存在，葡萄膜炎和眼表疾病可能是潜在诱因。AS-OCT在此过程中的诊断价值尤为突出，它能穿透水肿的角膜，清晰显示前段解剖关系，这是传统裂隙灯检查无法比拟的优势。研究团队强调，对于不明原因的眼压骤升病例，即使没有手术史，也应将膜性瞳孔阻滞纳入鉴别诊断。

这项研究为眼科急症诊疗提供了新思路：当传统检查手段失效时，现代影像技术可能成为破解临床谜题的关键。病例中展现的"影像引导下的精准手术"模式，对处理复杂青光眼病例具有重要参考价值。随着AS-OCT等技术的普及，未来或可更早识别此类罕见病例，避免不可逆视神经损伤的发生。