大口黑鲈抗LMBV感染模型的建立：抗病育种相关通路与基因的探索与验证

为解决大口黑鲈（Micropterus salmoides）养殖中因病毒性病害（如LMBV）导致的经济损失问题，华南农业大学研究人员通过构建抗病家系F1代模型，结合LMBV感染实验与RNA-seq技术，揭示了补体与凝血级联、PI3K-Akt、NF-?B等通路及C3、PPARα等关键基因的抗病作用，并通过体外实验验证了MsPPARα等基因对病毒复制的抑制效果。该研究为大口黑鲈抗病育种提供了理论依据与技术支撑。

　　

大口黑鲈作为我国重要的淡水经济养殖物种，近年来因病害频发、种质退化等问题面临严峻挑战。其中，大口黑鲈病毒（Largemouth bass virus, LMBV）感染导致的群体性死亡尤为突出，给产业造成巨大经济损失。尽管已有研究通过基因组选育技术培育出生长性能优异的品种（如“优鲈3号”），但针对抗病性状的定向育种仍属空白。为此，华南农业大学的研究团队通过构建抗病家系模型，结合多组学技术与功能验证，系统解析了大口黑鲈抵抗LMBV感染的分子机制，相关成果发表于《Aquaculture》。

研究团队首先从抗病家系F0代选育出健康无病原携带的F1代群体，通过LMBV攻毒实验区分抗性组（存活无临床症状）与易感组（出现体表溃疡等症状）。利用RNA-seq技术分析脾脏和肝脏组织的转录组差异，筛选出补体与凝血级联（Complement and coagulation cascade）、PI3K-Akt、NF-?B和PPAR信号通路为核心抗病通路，并鉴定出C3、PPARα、NFKBIA、JUN等关键基因。进一步通过体外感染模型验证发现，低表达的MsPPARα、MsNFKBIA等候选基因可显著抑制LMBV复制。

Fish and challenge experiments
研究选用抗病家系F1代大口黑鲈（10.0±2.0 g），经2周驯养后开展LMBV攻毒实验，依据临床症状与存活率划分抗性/易感群体。

RNA-seq database construction
脾脏（R-S-1/2/3抗性组；S-S-1/2/3易感组）和肝脏组织转录组分析显示，抗性组中脂代谢相关通路（如PPAR）与免疫调控基因（如NFKBIA）显著下调，提示其通过稳定炎症反应抑制病毒增殖。

Discussion
抗病性状与脂代谢（Lipid metabolism）和免疫平衡密切相关。补体系统（C3）和JAK1-STAT通路可能通过调控炎症因子分泌参与抗病毒过程。

Conclusions
该研究首次阐明大口黑鲈抗LMBV的多通路协同机制，为抗病育种提供了分子靶点（如PPARα和NFKBIA），同时建立的F1代模型可加速抗病品种选育进程。

重要意义
研究不仅填补了大口黑鲈抗病育种的理论空白，更通过“家系选育-转录组挖掘-基因验证”的全链条策略，为水产抗病育种提供了可复制的技术范式。此外，发现的脂代谢与免疫互作机制为理解鱼类抗病毒生物学提供了新视角。