综述：微塑料对水生生物生殖毒性的机制研究进展

这篇综述系统阐述了微塑料（MPs）通过氧化应激、内分泌干扰和细胞凋亡等机制对水生生物生殖系统的毒性效应，重点解析了MAPK/PI3K-AKT/mTOR/NF-κB等信号通路在介导HPG轴紊乱和配子发生异常中的作用，为生态风险评估提供了分子层面的理论依据。

　　

微塑料在 aquatic environment 中的分布与特性
微塑料（MPs）作为粒径<5 mm的持久性污染物，通过废水排放、大气沉降等途径广泛分布于海洋和淡水生态系统。其毒性效应受粒径、形状和化学添加剂影响，小尺寸颗粒更易穿透生物屏障，而纤维状MPs因滞留时间长导致更严重的物理损伤。

生殖内分泌干扰的分子机制
MPs通过吸附内分泌干扰物（EDCs）直接干扰下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴功能。研究表明，暴露于聚乙烯MPs的泥鳅出现cyp19a1和star基因表达异常，导致睾酮/雌二醇比例失衡。斑马鱼实验证实，10 μm聚苯乙烯MPs可激活p53-Bax/Caspase-3凋亡通路，造成精母细胞减数分裂阻滞。

关键信号通路的调控网络
MAPK通路作为核心应激响应机制，在PS-MPs暴露的尼罗罗非鱼肝脏中显著激活ERK1/2和p38磷酸化。PI3K-AKT/mTOR通路的抑制则导致鲤鱼肝细胞出现内质网应激标志物GRP78上调。NLRP3炎症小体通过IL-1β/IL-18级联反应放大炎症损伤，这在MPs处理的鲤鱼鳃组织中得到验证。

跨代遗传效应的新发现
太平洋牡蛎F1代表现出幼虫运动能力下降和发育停滞，与亲本性腺中MPs积累呈剂量相关性。表观遗传学分析提示DNA甲基化可能介导这种跨代效应，但具体机制仍需全基因组甲基化测序验证。

未来研究方向的建议
亟待建立标准化的MPs生态毒理检测体系，重点开发基于miRNA调控网络的生物标志物。政策层面需加强源头控制，推广可降解材料替代传统塑料。值得注意的是，当前多数研究采用高浓度暴露模型，与环境实际浓度的毒效差异仍需长期追踪。