远红外/近红外光调控光感受器功能延缓豚鼠透镜诱导性近视进展的疗效与机制研究

针对全球日益严峻的近视防控难题，安徽医科大学团队通过建立透镜诱导性近视（LIM）豚鼠模型，系统探究了远红外/近红外光（FR/NIR）干预对近视进展的抑制效果。研究发现FR/NIR能显著延缓屈光度偏移（-3.66D vs -6.83D），维持视网膜/脉络膜厚度，改善缺血缺氧微环境，其机制涉及光感受器相关基因调控。该研究为无创性光子疗法应用于近视防控提供了重要理论依据。

　　

近视已成为威胁全球公共卫生的重大问题，预计到205年全球近半数人口将受其困扰，其中高度近视患者可能达9.38亿。近视不仅导致视力障碍，更可能引发视网膜脱离、黄斑变性等致盲性并发症。当前防控手段如光学矫正、药物干预等存在局限性，迫切需要开发安全有效的新疗法。近年来，波长600-1100nm的远红外/近红外光（FR/NIR）因其光生物调节（PBM）效应在多种视网膜病变中展现治疗潜力，但其在近视防控中的具体机制尚不明确。

安徽医科大学研究团队在《Biochemical and Biophysical Research Communications》发表的研究中，通过建立透镜诱导性近视（LIM）豚鼠模型，系统评估了FR/NIR对近视进展的干预效果。研究采用三周龄三色豚鼠，随机分为正常对照组（NC）、LIM模型组和LIM+FR/NIR干预组，通过-6.00D透镜诱导近视后，采用多模态评估手段包括屈光检测、眼轴长度（AL）测量、视网膜/脉络膜厚度分析、HE染色观察组织形态，并结合转录组测序、RT-qPCR和免疫荧光染色等技术揭示分子机制。

Effect of FR/NIR on refraction and ocular biometry parameters in LIM Guinea pigs
研究发现LIM组三周后出现-6.83D的近视偏移，而FR/NIR干预组仅-3.66D（p<0.001）。与NC组相比，LIM组眼轴显著延长（0.35mm vs 0.18mm），但FR/NIR有效抑制了这种增长。角膜中央厚度（CCT）、前房深度（ACD）等参数变化也证实FR/NIR的调控作用。

Discussion
深入机制分析表明，FR/NIR通过增加脉络膜血流灌注（提升约28%），维持视网膜外核层厚度，保护视锥细胞结构完整性。转录组测序发现FR/NIR显著调控视蛋白（OPN1SW）等光感受器相关基因表达，提示其可能通过改善光信号转导通路发挥作用。

conclusion
该研究首次证实FR/NIR可通过双重机制延缓近视进展：宏观层面维持视网膜/脉络膜结构稳定，微观层面调控光感受器功能相关基因表达。特别是发现脉络膜增厚与光感受器活性保护之间存在正反馈调节，为开发非侵入性光子疗法提供了新靶点。相较于现有低强度红光疗法（RLRL），FR/NIR具有更宽的光谱范围和更深组织穿透性，展现出良好的临床转化前景。

研究团队强调，这项成果不仅为理解近视发病机制提供了新视角，更推动了眼科光学治疗设备的创新研发。未来需进一步探索FR/NIR的最佳照射参数，并在灵长类动物模型中验证其长期安全性，最终实现从基础研究到临床应用的跨越。