肝硬化患者丘脑亚区微结构的动态演变：基于扩散峰度成像的精准评估

天津第一中心医院团队通过扩散峰度成像(DKI)技术，首次揭示肝硬化患者丘脑亚区微结构动态变化规律，发现肝性脑病(HE)组存在广泛性扩散参数异常（AD/RD/MD升高，FA/AK/RK/MK降低），并首次观察到PPtha_r亚区MK的逆向抛物线变化可能反映星形胶质细胞凋亡过程。研究为HE神经损伤机制提供影像学证据，同时发现LPFtha是肝移植(LT)后最早出现微结构恢复的靶区，为术后认知功能评估提供潜在生物标志物。

　　

在肝硬化患者的神经并发症中，肝性脑病(HE)犹如潜伏的"沉默杀手"，其引发的认知功能障碍严重影响患者生存质量。尽管肝移植(LT)手术能显著改善症状，但HE导致的丘脑损伤机制始终迷雾重重。传统影像技术如结构MRI和功能磁共振(fMRI)虽能捕捉宏观改变，却难以揭示微观层面的动态演变。更棘手的是，作为"大脑信息中转站"的丘脑包含16个功能各异的亚区，现有研究却鲜少对其分区精准评估。这一认知空白，正是天津第一中心医院团队开展这项创新研究的出发点。

研究团队独辟蹊径地采用扩散峰度成像(DKI)技术——这种能捕捉水分子非高斯扩散特性的先进方法，对137名受试者（50例HE、46例非HE患者及41名健康对照）进行多维度分析。通过Brainnetome图谱将丘脑精细划分为mPFtha（内侧前额叶丘脑）、LPFtha（外侧前额叶丘脑）等16个亚区，结合DTIPrep软件质控和ANTs非线性配准技术，首次绘制出肝硬化患者丘脑微结构损伤的"分子地图"。

丘脑亚区的损伤图谱
研究发现HE患者呈现典型的"三高一低"特征：轴向扩散(AD)、径向扩散(RD)和平均扩散(MD)值普遍升高，而分数各向异性(FA)显著降低。特别在rTtha_l（左侧颞前丘脑）区域，FA值与数字连接测试(NCT-A)呈负相关(r=-0.399)，暗示该区域轴突完整性破坏与认知障碍直接相关。更引人注目的是，DKI参数展现出比传统DTI更卓越的敏感性，在cTtha_l（左侧颞后丘脑）等区域检测到显著降低的轴向峰度(AK)和径向峰度(RK)，这些变化可能反映髓鞘脱失或轴突损伤。

星形胶质细胞的"生死时速"
PPtha_r（右侧顶后丘脑）亚区呈现独特的MK变化轨迹：非HE组>HC组>HE组，形成逆向抛物线。研究者提出大胆假设——这可能是星形胶质细胞从代偿性增生到凋亡的动态缩影。当血氨水平骤升时，氧化应激触发细胞衰老信号通路，最终导致MK值"跳水式"下降。该发现为HE诱发神经细胞凋亡提供了首个影像学证据。

肝移植后的"矛盾修复"
术后1个月的追踪揭晓惊人现象：尽管数字符号测试(DST)评分改善，但61例移植患者多数丘脑亚区的DKI参数持续恶化。这种"功能恢复先于结构修复"的悖论，可能源于LT手术本身导致的脑血流调节障碍。但曙光出现在LPFtha_r区域——该区域MK和RK值逆势上升，成为首个显现恢复迹象的靶区。考虑到LPFtha与前额叶皮层的密切连接，这一发现为解释术后执行功能改善提供了结构基础。

这项发表于《Brain Research Bulletin》的研究，犹如在神经影像领域投下一枚"深水炸弹"。其创新价值体现在三方面：技术上，首次将DKI应用于丘脑亚区精细化分析；机制上，提出HE诱发星形胶质细胞凋亡的影像标志物；临床上，锁定LPFtha作为术后认知恢复的预警靶点。尤其值得关注的是，研究揭示的"功能-结构修复不同步"现象，为优化肝移植术后神经保护策略提供了重要时间窗参考。未来延长随访周期、结合多组学分析，或将进一步解开肝硬化相关脑损伤的未解之谜。