综述：斋月间歇性禁食（RIF）通过代谢与微生物组学改善肠道健康的机制研究

（编辑推荐）本综述聚焦斋月间歇性禁食（RIF）对肠道菌群（gut microbiome）及代谢通路的独特调控作用，揭示其通过增加阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）和脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）等有益菌属，潜在改善癌症、糖尿病（diabetes）及神经退行性疾病（neurodegenerative diseases）的微生物组驱动机制，为个性化饮食干预提供新视角。

　　

摘要

肠道微生物组在健康与疾病中的核心作用引发了对饮食干预策略的广泛探索。斋月间歇性禁食（Ramadan intermittent fasting, RIF）因其完全禁食（包括液体）的独特模式，成为研究间歇性禁食（IF）对菌群-代谢互作影响的理想模型。现有证据表明，RIF可能通过提升黏液降解菌阿克曼氏菌和短链脂肪酸生产者脆弱拟杆菌的丰度，优化肠道微生态平衡，但其机制异于其他IF方案。

微生物组重塑特征

RIF显著改变菌群β多样性，其中多雷氏菌、克雷伯菌和普拉梭菌的波动与宿主 demographics（如年龄、地域）密切相关。阿克曼氏菌的增殖尤其值得关注——该菌通过增强肠道屏障功能及免疫调节，或间接抑制肿瘤微环境炎症反应。

代谢通路调控

RIF诱导的饥饿状态激活AMPK-mTOR通路，促进脂肪酸氧化（FAO）并抑制糖酵解。这种代谢重编程与普拉梭菌产生的丁酸盐协同，可能改善胰岛素敏感性（insulin sensitivity），为2型糖尿病（T2DM）管理提供新靶点。

疾病干预潜力

初步数据提示，RIF对神经退行性疾病的保护作用或与菌群-肠-脑轴（gut-brain axis）中5-HT₃受体信号传导相关。但当前研究受限于样本量小和饮食记录缺失，需扩大队列验证关键菌群标志物如Klebsiella oxytoca的促炎/抗炎双相作用。

未来展望

RIF模型为解析禁食-菌群-宿主互作提供了独特时间窗口，其临床转化需结合宏基因组学（metagenomics）和代谢组学（metabolomics）多组学分析，以制定精准营养策略。