水动力与微塑料交互作用对草鱼脑部生物累积及神经毒性的影响机制研究

本研究针对水动力条件如何影响鱼类对微塑料(MPs)的生物累积及其神经毒性这一关键科学问题，通过设置不同流速(1/3/5 BL/s)与5 μm聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)的复合暴露实验，首次揭示了高流速(5 BL/s)会显著增加PS-MPs在草鱼脑部的累积量(达33.94×103 μg/kg)，并诱发脑组织出血水肿、氧化应激(SOD/LPO升高)和神经毒性(AChE抑制)。研究为动态水体环境中MPs的生态风险评估提供了重要理论依据。

　　

在21世纪水体污染治理的攻坚战中，微塑料(MPs)污染已成为最棘手的环境挑战之一。每年约1400万吨MPs进入水生生态系统，其中河流作为重要污染汇集区，其湍流条件可能显著改变MPs的环境行为。然而，水动力因素如何影响MPs的生物累积效应，特别是对鱼类中枢神经系统的毒性机制，始终是学界认知的空白地带。三峡大学的研究团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表的研究，首次揭示了水动力与MPs的协同作用会显著加剧草鱼(Ctenopharyngodon idella)脑部的病理损伤和分子水平紊乱。

研究采用丹麦Loligo游泳呼吸槽系统，设置1/3/5 BL/s(体长/秒)三种流速梯度与5 μm荧光PS-MPs(1000 μg/L)的复合暴露实验。通过荧光分光光度法检测脑组织MPs含量，结合H&E染色观察病理变化，并运用NovaSeq 6000平台进行转录组测序。关键发现包括：高流速组(5 BL/s)MPs累积量较静态组增加3倍，伴随脑组织出血和胶质细胞水肿；SOD活性提升2.1倍、LPO升高1.8倍，同时乙酰胆碱酯酶(AChE)活性被显著抑制；转录组分析显示FoxO和MAPK信号通路被显著激活。

在生物累积方面，荧光检测显示MPs+HV组累积量达(33.94±1.00)×10³ μg/kg，显著高于其他组。组织切片可见高流速组出现血管破裂和神经元空泡化，提示血脑屏障受损。氧化应激指标中，MPs+HV组的SOD和LPO分别达到对照组的2.8倍和2.3倍，而AChE活性降低至对照组的43%，表明神经传导功能受损。

基因表达谱分析揭示，MV组差异基因数量最多(3602个)，其中DNA修复和RNA转运通路显著富集。值得注意的是，MPs+HV组特异性上调QKI2基因(调节RNA剪接)，同时下调DHRS4(氧化还原调控基因)。KEGG分析显示，FoxO通路在HV组显著激活，而蛋白酶体活性被抑制，这种分子层面的紊乱可能解释观察到的细胞自噬异常现象。

该研究首次证实水动力条件会通过三种机制加剧MPs毒性：增强颗粒物碰撞概率、改变鱼类呼吸代谢、破坏血脑屏障完整性。从生态毒理学角度看，这些发现对评估洪水期或湍流河段的MPs风险具有警示意义——常规静态暴露实验可能严重低估实际环境中的神经毒性风险。研究团队建议将水动力参数纳入MPs生态风险评估体系，并为制定河流塑料污染管控标准提供了关键科学依据。