小麦烷基间苯二酚通过miR-34a/SIRT1轴调控肌纤维类型转化与肌源性分化的机制研究

本研究针对肥胖引发的骨骼肌功能障碍（如肌无力与萎缩）问题，来自未知机构的研究团队探究了小麦烷基间苯二酚(ARs)通过调控miR-34a/SIRT1轴改善肌管分化与肌纤维类型转化的作用机制。实验采用棕榈酸处理的C2C12细胞和高脂饮食(HFD)小鼠模型，发现ARs能显著提升肥胖小鼠运动能力，促进快肌纤维向慢肌纤维转化，上调MyoD、MyoG和慢肌球蛋白(slow-MyHC)表达，同时抑制MSTN和快肌球蛋白(fast-MyHC)。该研究为肥胖相关肌病提供了新的干预靶点。

　　

在肥胖引发的骨骼肌功能障碍背景下，小麦和黑麦等全谷物中富含的酚类脂质——烷基间苯二酚(ARs)展现出独特潜力。研究团队通过高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠模型和棕榈酸处理的C2C12肌管细胞，揭示了ARs如何像"分子开关"般精准调控肌肉功能：不仅显著提升肥胖小鼠的跑步机耐力，更促使快缩肌纤维(fast-twitch)向慢缩肌纤维(slow-twitch)转化。

分子层面发现，ARs能下调"衰老标志物"miR-34a的表达，同时激活长寿蛋白SIRT1信号通路。这种双重作用如同解开肌肉生长的基因锁——显著上调成肌调节因子MyoD、肌细胞生成素(MyoG)和慢肌球蛋白重链(slow-MyHC)，同时抑制肌肉生长抑制素(MSTN)和快肌球蛋白(fast-MyHC)。当研究人员用miR-34a模拟物处理细胞时，ARs预处理成功逆转了该microRNA对肌源性分化的抑制作用，证实了miR-34a/SIRT1轴是ARs改善肌肉功能的关键通路。这项发现为开发靶向膳食补充剂对抗肥胖相关肌萎缩提供了理论依据。