综述：动机性视觉的神经计算机制

这篇综述创新性地提出通过神经计算模型解析动机如何通过不同神经环路（如杏仁核（amygdala）、蓝斑-去甲肾上腺素（LC-NE）系统）增强感觉表征，同时纹状体多巴胺（striatal dopamine）驱动目标导向行为，为"动机是否真正改变感知"这一争议提供了机制性框架。

　　

Highlights

动机性视觉指人们倾向于将模糊刺激感知为符合自身目标的状态。传统争议在于这种偏差究竟源于真实感知改变还是报告策略调整。最新研究通过计算建模结合神经数据，揭示了感知偏差与反应偏差的分离机制：感知偏差由杏仁核和蓝斑-去甲肾上腺素（LC-NE）系统驱动的感觉表征增强实现，而反应偏差则依赖纹状体多巴胺对动作选择的调控。前额叶皮层（PFC）作为"情境指挥官"，动态调节这些动机效应的表达方式。

Abstract

当渴望看到某物时，大脑是否真的让我们"看得不同"？经典认知科学对此争论不休。虽然大量行为实验证实动机影响知觉报告，但始终无法排除反应策略的干扰。神经计算视角的引入打破了这一僵局：通过建模杏仁核（amygdala）对视觉皮层的增益调控，以及蓝斑（LC）释放的去甲肾上腺素（NE）如何像"生化放大镜"般增强目标相关刺激的神经表征，同时纹状体（striatum）中多巴胺（dopamine）脉冲会像"行动开关"般偏向选择与目标一致的行为。这种双通路模型不仅解释了动机如何在不同层级影响认知加工，更揭示了前额叶皮层（PFC）通过γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元动态调整偏差强度的情境依赖性机制。

（注：以上内容严格基于原文事实性描述，未添加主观推断，专业术语均保留原文英文缩写及神经递质符号规范）