长链非编码RNA CASC2通过吸附miR-152-3p调控下肢深静脉血栓形成的分子机制

为解决下肢深静脉血栓(DVT)的高发病率问题，研究人员通过分析150例患者和对照样本，揭示了lncRNA CASC2/miR-152-3p轴的关键作用。研究发现，CASC2通过负调控miR-152-3p促进内皮细胞(HUVECs)增殖迁移、抑制凋亡，并降低炎症因子(TNF-α/IL-1β/IL-6)和黏附分子(ICAM-1/VCAM-1)水平，其机制涉及TGF-β和PI3K-Akt通路，为DVT诊疗提供了新靶点。

　　

下肢深静脉血栓(DVT)作为外周血管疾病中的"沉默杀手"，其发生机制一直是研究热点。这项研究如同分子侦探般揭开了lncRNA CASC2的神秘面纱——它在DVT患者中显著低表达，却能像"分子海绵"一样吸附miR-152-3p。实验显示，当给人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)装上CASC2的"加速器"时，细胞增殖和迁移能力飙升，而凋亡的"自杀程序"则被抑制；反之敲低CASC2则引发炎症因子(TNF-α、IL-1β_、IL-6)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的"暴动"。双荧光素酶报告实验如同精准的分子定位仪，证实了CASC2与miR-152-3p的直接相互作用。更有趣的是，生物信息学分析显示miR-152-3p的靶基因主要在TGF-β和PI3K-Akt这两条细胞"信号高速公路"上奔驰，为理解DVT的分子交通管制提供了新视角。这项发现不仅为DVT诊疗装上了新的"生物标志物导航仪"，更为开发靶向RNA相互作用的治疗策略点亮了明灯。