姜黄素通过调控炎症氧化平衡与血管生成通路缓解香烟烟雾诱导的大鼠肺部炎症及毒性反应

推荐：来自研究人员的最新研究表明，香烟烟雾(CS)是慢性阻塞性肺病(COPD)的主要环境诱因。该团队通过大鼠模型发现，姜黄素能剂量依赖性改善CS引发的氧化损伤（H2O2、MDA升高）和炎症反应（TNF-α↑/IL-10↓），修复SOD、CAT等抗氧化酶活性，为CS相关肺损伤提供潜在治疗策略。

　　

香烟烟雾(CS)作为慢性阻塞性肺病(COPD)的核心环境诱因，通过氧化损伤和全身性炎症驱动疾病进展。这项研究揭示，膳食多酚姜黄素能像"分子消防员"般对抗CS的破坏力——在雄性Wistar大鼠模型中，90分钟/天持续6周的CS暴露引发了"氧化风暴"：过氧化氢(H₂O₂)、一氧化氮和丙二醛(MDA)等氧化标志物激增，同时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化防御系统崩溃。

更值得注意的是，CS组支气管肺泡灌洗液(BALF)中出现免疫细胞"大迁徙"，伴随α-抗胰蛋白酶、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的过度表达，而抗炎因子IL-10则被"沉默"。肺组织病理切片显示，这些分子层面的混乱最终导致肺泡结构"塌方"。

但姜黄素的介入扭转了局面：10-20 mg/kg剂量治疗两周后，就像"精准调控旋钮"般剂量依赖性地恢复了氧化/炎症平衡。特别是高剂量组，不仅使髓过氧化物酶(MPO)活性"降温"，还重新"点燃"了谷胱甘肽(GSH)的合成引擎。该发现为开发基于天然化合物的肺保护策略提供了重要线索，提示这种"黄金分子"或能成为对抗吸烟相关肺损伤的新型武器库。