放疗通过先天免疫机制促进髓母细胞瘤软脑膜转移的机制研究

为解决髓母细胞瘤放疗后软脑膜转移这一临床难题，研究人员揭示了放疗通过诱发先天免疫反应(innate immune response)和破坏血脑屏障(blood-brain barrier)促进肿瘤细胞血行播散的关键机制。研究发现炎症诱导剂可模拟放疗促转移效应，而地塞米松(Dexamethasone)能阻断这一过程，为临床防治转移提供了新策略。

　　

放疗作为髓母细胞瘤(medulloblastoma)最有效的治疗手段，竟暗藏促转移风险！最新研究发现，单次放疗剂量即可激活肿瘤微环境的先天免疫(innate immunity)应答，犹如拉响"炎症警报"。被辐射杀死的肿瘤细胞释放危险信号，招募大量免疫细胞"增援部队"，同时使血脑屏障(BBB)出现"漏洞"。

狡猾的肿瘤细胞趁机上演"越狱"大戏——通过破损的血管壁进入血液循环( intravasation)，最终在软脑膜(leptomeninges)安营扎寨形成转移灶。研究人员用细菌毒素(lipopolysaccharide)模拟炎症环境，成功复现放疗的促转移效果；而抗炎药物地塞米松(Dexamethasone)则像"消防员"般阻断整个炎症连锁反应，既能平息免疫风暴，又能修复血脑屏障防线。

这项研究首次揭示放疗"双刃剑"效应的分子剧本：炎症微环境是驱动转移的"元凶"，而皮质醇激素堪称"剧情终结者"。该发现为临床防治转移性复发提供了精准干预靶点，提示联合抗炎治疗可能提升放疗安全性。