兴奋性神经元来源的白细胞介素-34调控大脑皮层发育中小胶质细胞功能

来自某研究团队的研究人员为揭示神经元-小胶质细胞互作机制，聚焦兴奋性神经元分泌的白细胞介素-34（IL-34）在皮层发育中的作用。研究发现IL-34通过维持小胶质细胞稳态表型（TMEM119+）抑制突触过度修剪，为神经发育障碍疾病提供新靶点。

　　

大脑发育过程中，神经元和小胶质细胞的"对话"至关重要却机制未明。最新研究揭开了这场对话的关键信使——兴奋性神经元特供的细胞因子IL-34。这个小分子在出生后第二周开始"加班"，像精准的调度员般维持前扣带回皮层（ACC）小胶质细胞的成熟状态（表现为TMEM119⁺标志）。

当科学家们敲除兴奋性神经元的IL-34"生产线"时，小胶质细胞立刻"暴走"：数量锐减的同时，吞噬功能失控，连不该清除的丘脑皮层突触也遭了殃。更惊人的是，在出生后第15天临时阻断IL-34，同样会重启突触修剪（synaptic pruning）程序。反之，若通过病毒给大脑"加餐"IL-34，小胶质细胞则会提前"退休"，丧失正常修剪能力。

这些发现如同解开神经发育的"达芬奇密码"：IL-34不仅是维持小胶质细胞稳态的"营养因子"，更是突触重塑的"制动器"。该机制为理解自闭症等神经发育障碍疾病提供了全新视角——或许某些病例正是源于这场细胞对话的"信号中断"。