综述：免疫代谢与氧化应激在癌症和衰老中的作用及治疗策略

这篇综述系统阐述了免疫代谢（Immunometabolism）与氧化应激（Oxidative Stress）在癌症和衰老中的交互机制，揭示了代谢重编程（如Warburg效应）和活性氧（ROS）通过NF-κB、NRF2等通路调控炎症和细胞衰老（SASP）。文章特别探讨了传统中药（TCM）如黄芪（Astragali Radix）和枸杞（Lycii Fructus）通过调节氧化还原平衡和免疫代谢延缓衰老及抑制肿瘤的潜力，为跨疾病治疗提供了新视角。

　　

免疫代谢与氧化应激的交叉调控

免疫代谢指免疫细胞内葡萄糖、脂质和氨基酸代谢过程，直接影响T细胞、巨噬细胞等功能。例如，激活的T细胞依赖糖酵解（Glycolysis）快速供能，而M1型巨噬细胞通过脂肪酸合成（FAS）促进炎症。氧化应激则源于ROS（如H₂O₂）与抗氧化系统（如GSH、SOD）的失衡，导致DNA损伤和蛋白质氧化，驱动衰老和肿瘤发生。

衰老中的氧化应激与免疫衰退

衰老伴随线粒体功能障碍和mtROS积累，激活p53/p16通路引发细胞周期阻滞（Senescence）。免疫衰老（Immunosenescence）表现为胸腺萎缩、T细胞功能下降及慢性炎症（Inflammaging），其中衰老相关分泌表型（SASP）分泌IL-6等促炎因子，加剧组织损伤。研究显示，百岁老人免疫细胞中抗氧化酶（如CAT）活性较高，提示氧化应激调控是延缓衰老的关键。

肿瘤微环境中的代谢劫持

肿瘤细胞通过有氧糖酵解（Warburg效应）产生乳酸，酸化微环境并抑制CD8⁺ T细胞活性。ROS通过HIF-1α上调PD-L1表达，促进免疫逃逸。此外，脂质代谢异常诱导肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）向M2型极化，形成促瘤微环境。

传统中药的双重干预潜力

黄芪多糖通过PI3K/Akt通路增强SOD活性，减轻D-半乳糖诱导的衰老；黄芩苷（Baicalin）通过RelB/p52激活自噬，逆转TAMs的免疫抑制功能。此外，柴胡皂苷A（Saikosaponin A）通过耗竭GSH诱导铁死亡（Ferroptosis），特异性杀伤肝癌细胞。

结论

免疫代谢与氧化应激的交互网络为癌症和衰老提供了共同治疗靶点。靶向NRF2/KEAP1通路或利用中药多组分协同作用，可能成为未来干预策略的核心方向。