低聚壳聚糖调控杂交石斑鱼肠道稳态抵御爱德华氏菌感染的分子机制研究

本研究针对水产养殖中爱德华氏菌(E. ictaluri)引发的肠道病变问题，通过多组学技术揭示低聚壳聚糖(OCS)通过调节肠道菌群(Faecalibaculum/Bacteroides)、修复组织形态(降低CAT活性P<0.01)、调控氨基酸代谢(D-氨基酸/牛磺酸通路)等机制增强杂交石斑鱼抗病力，为绿色饲料添加剂开发提供理论支撑。

　　

水产养殖业正面临严峻挑战：集约化养殖导致鱼类应激和疾病易感性增加，其中爱德华氏菌(E. ictaluri)引发的爱德华氏菌病会造成严重经济损失。抗生素滥用导致的耐药性问题促使人们寻找替代方案。低聚壳聚糖(OCS)作为一种天然衍生物，虽已知具有免疫调节作用，但其在海水鱼肠道防御中的具体机制尚不明确。

仲恺农业工程学院团队在《Aquaculture》发表的研究，通过整合组织病理学、TUNEL凋亡检测、16S rRNA测序、荧光原位杂交(FISH)及多组学技术，系统解析了OCS对杂交石斑鱼(Epinephelus fuscoguttatus ♀ × E. lanceolatus ♂)肠道保护机制。实验采用800 mg/kg OCS添加饲料，对比感染组(EI+CON)与干预组(EI+OCS)差异。

组织病理学改变
H&E染色显示EI+CON组出现绒毛萎缩和肌层变薄(P<0.01)，而OCS使绒毛高度恢复17.3%、肌层厚度增加23.8%。TUNEL证实OCS使凋亡率降低2.1倍(P<0.01)，杯状细胞数量趋于正常(P<0.05)。

氧化应激与菌群调控
感染使超氧化物歧化酶(SOD)和淀粉酶(AMS)活性分别升高31%和48%(P<0.05)，OCS则显著降低过氧化氢酶(CAT)活性(P<0.01)。16S测序显示OCS促进有益菌Faecalibaculum相对丰度提升3.2倍，FISH证实细菌定植量减少64%(P<0.01)。

多组学机制解析
转录组发现OCS逆转了E. ictaluri对脂肪吸收相关基因(如FABP2)和TNF信号通路的抑制。代谢组显示OCS恢复D-氨基酸代谢通路，使牛磺酸水平升高2.3倍，并通过Spearman相关性分析证实菌群-代谢物协同调控。

该研究首次阐明OCS通过"菌群-代谢-免疫"三轴联动机制维护鱼类肠道稳态：物理屏障修复方面，OCS改善绒毛结构和杯状细胞功能；微生态调控方面，促进益生菌定植并抑制病原菌增殖；分子机制层面，通过调节氨基酸代谢和抗氧化系统增强宿主防御力。这不仅为水产病害防控提供新策略，也为其他经济动物的肠道健康研究提供范式。值得注意的是，OCS对不同肠段(前/中/后肠)的差异化调控效应及长期饲喂安全性仍需进一步验证。