有害蓝藻微囊藻通过释放硫胺素抗维生素抑制竞争者：淡水生态系统中藻华形成的新机制

（编辑推荐）本研究揭示淡水有害蓝藻（HAB）物种微囊藻（Microcystis aeruginosa）通过分泌硫胺素（B1）抗维生素（如bacimethrin和methoxythiamin）抑制竞争者绿藻（Chlamydomonas reinhardtii）生长的全新机制。实验证实抗维生素通过干扰硫胺素代谢通路（ThiD/ThiE）抑制依赖外源B1的藻类，且在自然水体中检测到bacimethrin浓度与藻华爆发正相关。该发现为理解HAB优势种生态竞争策略提供了新视角，或为防控蓝藻水华开辟新靶点。

　　

硫胺素抗维生素：微囊藻压制竞争者的化学武器

引言
淡水生态系统中，有害藻华（HAB）的爆发常伴随微囊藻（Microcystis aeruginosa）的绝对优势。传统观点认为其竞争力源于营养争夺或毒素释放，但最新研究发现，这种蓝藻竟能合成硫胺素（B₁）的抗维生素——包括bacimethrin和methoxythiamin，通过“代谢欺骗”使竞争者陷入维生素缺乏危机。

抗维生素的发现与作用机制
共培养实验显示，微囊藻与绿藻（Chlamydomonas reinhardtii）共存时，前者生长速率提升23%，而后者降低35%。通过微流体装置模拟自然扩散，证实微囊藻分泌的化学物质可梯度抑制绿藻生长。关键转折出现在添加硫胺素后：绿藻完全恢复活力，而微囊藻优势消失。

质谱分析揭开了谜底——微囊藻分泌的bacimethrin（一种HMP类似物）在共培养条件下浓度提升70%，其毒性源于被竞争者误认为硫胺素前体而摄入。一旦进入细胞，bacimethrin被ThiD磷酸化为methoxythiamin，后者进一步抑制硫胺素依赖的酶（如转酮醇酶）。更致命的是，氧化产物methoxythiochrome和新型化合物CMT（4-cyclopropyl-6-methoxy-1,3,5-triazin-2-amine）协同增强毒性。

基因与环境的双重证据
基因组分析发现，微囊藻的bacimethrin合成基因簇包含独特的胸苷酸合酶（TS）和甲基转移酶（MT），共培养时表达量激增5-7倍。值得注意的是，该基因簇含有ThiD2（一种仅识别磷酸化HMP的激酶），可能是微囊藻自身抗性的关键。

环境采样首次在克拉马斯湖（Oregon）检出bacimethrin，其浓度在藻华爆发期翻倍（8.2 pM）。这一浓度足以抑制硫胺素营养缺陷型绿藻突变体（CC-25），后者在1 nM bacimethrin下生长完全停滞，而野生型仅需100 nM才受影响。

生态启示与应用前景
该研究揭示了维生素代谢战场在藻类竞争中的核心地位：

1. 抗维生素策略尤其对B₁营养缺陷型生物（如部分甲藻、隐藻）具有毁灭性打击；
2. 淡水系统中低硫胺素浓度（<1 nM）放大抗维生素效应；
3. 微囊藻可能通过ABC转运体（如KEGG注释的WP_002744668）主动分泌毒素。

未来或可针对bacimethrin合成通路（如TS/MT抑制剂）设计防控手段，或通过调控水体硫胺素水平干预藻华演替。这一发现也为理解海洋中维生素驱动的微生物群落更替提供了新范式。