河豚目鱼类胃功能丧失先于膨胀进化的基因组证据：基因丢失与快速进化解析

本研究针对河豚目鱼类(Tetraodontiformes)胃功能丧失与身体膨胀能力的进化关联性，通过比较基因组学分析7个物种的9个酸-胃蛋白酶消化相关基因(slc26a9、atp4a/b等)，首次提出"功能胃丧失先于膨胀进化"的假说，发现Mola mola等非膨胀物种已存在基因丢失现象，为脊椎动物器官退化机制提供了新视角。

　　

在海洋生物进化史上，河豚目鱼类以其独特的身体膨胀防御机制闻名，但更令人费解的是它们中多个支系独立丧失了胃的消化功能。传统观点认为，这些鱼类先进化出吸水膨胀能力，随后因海水碱化(pH?8)导致胃酸分泌代价过高，才促使胃功能退化。然而，这项发表在《Comparative Biochemistry and Physiology Part D: Genomics and Proteomics》的研究，通过基因组学证据颠覆了这一认知。

中国水产科学研究院黄海水产研究所的Chang Liu团队发现，像翻车鱼(Mola mola)这样不会膨胀的物种，竟然也完全丧失了8个胃功能相关基因。这暗示着胃功能退化可能早于膨胀能力的进化。为了验证这一假说，研究人员选取了涵盖4个科的7个代表性物种，包括具有完整胃功能的绿鳍马面鲀(Thamnaconus septentrionalis)和完全无胃功能的四齿鲀科(Tetraodontidae)物种，通过比较基因组学、转录组和Hi-C技术，系统分析了9个关键基因的保留与进化模式。

研究采用TBLASTN和GeneWise进行基因注释验证，通过RT-PCR检测基因表达，利用PAML进行选择压力分析。特别关注了参与胃酸分泌的H⁺/K⁺-ATP酶(atp4a/atp4b)、氯离子转运蛋白(slc26a9)和三种胃蛋白酶原(pga1/pga2/pgc)等基因。

基因丢失与假基因化分析
在四齿鲀科和翻车鱼中，除pga1外其余8个基因全部丢失。值得注意的是，保留的pga1虽未假基因化，但已丧失消化功能。而在保留胃功能的绿鳍马面鲀中，仅存pga2一个胃蛋白酶原基因，显示其胃功能已简化。

快速进化信号
slc26a9和vsig1在绿鳍马面鲀中呈现快速进化特征。vsig1作为胃腺发育关键基因，其快速进化可能驱动了该物种胃腺结构的重组，这为理解胃功能"简化版"维持机制提供了线索。

讨论与意义
这项研究首次提出河豚目鱼类"功能胃丧失先于膨胀进化"的进化模型：在四齿鲀科和翻车鱼支系中，胃功能相关基因的大规模丢失发生在祖先节点，远早于膨胀能力的获得；而在单角鲀科支系中，胃功能退化与膨胀进化虽相关但非因果关系。研究还揭示了脊椎动物器官退化的新机制——基因丢失可能先于表型创新，为理解生物特殊适应策略提供了基因组层面的证据。

该发现不仅修正了鱼类进化生物学的重要理论，其揭示的基因丢失模式对研究人类消化系统疾病(如胃酸缺乏症)也具有参考价值。特别是slc26a9和vsig1的进化机制，可能为胃黏膜屏障修复提供新的分子靶点。