GAS6-AXL信号通路调控口腔黏膜无瘢痕再生修复的机制及治疗潜力

口腔伤口通常能无瘢痕愈合，但其机制尚未完全阐明。来自Griffin团队的研究人员通过对比小鼠口腔黏膜成纤维细胞（OMFs）与面部皮肤成纤维细胞（FSFs），发现生长停滞特异性蛋白-6（GAS6）与血管毒素样受体（AXL）信号通过抑制黏着斑激酶（FAK）的纤维化相关机械信号传导，促进再生性修复。激活AXL可减少皮肤瘢痕，而抑制AXL则导致口腔瘢痕形成。该研究为抗纤维化治疗提供了新靶点。

　　

口腔黏膜拥有惊人的无瘢痕愈合能力，这背后隐藏着什么生物学奥秘？科学家们通过对比小鼠口腔黏膜成纤维细胞（OMFs）和面部皮肤成纤维细胞（FSFs），揭开了生长停滞特异性蛋白-6（GAS6）与其受体血管毒素样受体（AXL）这对"黄金搭档"的神秘面纱。研究发现，这对分子搭档能巧妙抑制黏着斑激酶（FAK）驱动的纤维化信号，就像给细胞装上了"防疤痕开关"。当研究人员在小鼠口腔中阻断AXL时，本应完美愈合的伤口竟出现了恼人的瘢痕；反之，给皮肤伤口"加餐"GAS6后，连顽固的皮肤也开始模仿口腔的再生魔法。更有趣的是，在因反复受伤而留下疤痕的罕见人类口腔组织中，GAS6和AXL水平显著降低，FAK却异常活跃，这为临床抗瘢痕治疗提供了重要线索。这项研究不仅解开了口腔再生之谜，更为抗纤维化药物研发指明了新方向——或许不久的将来，通过调控AXL信号，就能让皮肤伤口也拥有口腔般的"完美修复术"。