压电效应调控骨质疏松免疫微环境促进骨再生的机制研究

为解决骨质疏松(OP)炎症微环境失衡导致的骨再生障碍问题，研究人员通过极化铌酸钾钠陶瓷(PKNN)调控巨噬细胞M2极化，显著提升抗炎因子(IL-10/TGF-β)表达并促进rBMSCs-OVX成骨分化，为开发免疫调节型骨修复材料提供新策略。

　　

骨质疏松(OP)作为全球高发的骨骼退行性疾病，其核心病理特征是骨代谢失衡导致的骨密度下降和微结构破坏。随着人口老龄化加剧，全球每年约890万人因OP引发骨折，仅美国每年相关医疗支出就高达570亿美元。传统骨修复材料面临内固定松动率高、自体骨来源有限等瓶颈，而OP特有的慢性炎症微环境更是加剧了骨再生障碍——巨噬细胞M1/M2极化失衡导致促炎因子(TNF-α/IL-6)过度分泌，通过NF-κB通路抑制成骨细胞分化。有趣的是，天然骨组织本身具有压电效应，能将机械应力转化为电信号调控骨重建。这一现象启发了研究人员探索压电材料调控免疫微环境的新思路。

针对这一科学问题，国内某研究团队在《BMEF (BME Frontiers)》发表研究，通过固相烧结和高压极化技术制备极化铌酸钾钠陶瓷(PKNN)，系统探究其对巨噬细胞极化和骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs-OVX)成骨分化的调控作用。研究采用X射线衍射(XRD)和傅里叶变换红外光谱(FTIR)表征材料特性，通过CCK-8和免疫荧光分析细胞行为，结合qRT-PCR和Transwell等技术评估免疫调节与成骨效应。

表征KNN/PKNN生物陶瓷
扫描电镜显示KNN陶瓷具有致密均匀的ABO₃钙钛矿结构，极化后压电系数d₃₃达92 pC/N。浸泡14天后仍保持69 pC/N的稳定性，证实其具备临床应用的物理基础。

PKNN对巨噬细胞行为的影响
CCK-8检测发现PKNN组OD值较KNN提升23%，显著促进RAW264.7增殖。免疫荧光显示PKNN组巨噬细胞呈现典型M2表型纺锤形态，而LPS刺激组多为不规则M1形态。qPCR证实PKNN使抗炎基因Arg-1和IL-10表达量提升3.1倍，同时将促炎因子TNF-α降低58%。

PKNN调控巨噬细胞极化
在炎症微环境中，PKNN使M2标志物CD206⁺细胞占比从LPS组的18%提升至65%，同时将M1标记iNOS⁺细胞减少72%。机制上，表面电势可能通过调节离子通道影响NF-κB信号通路。

PKNN-巨噬细胞条件培养基促进rBMSCs-OVX成骨分化
Transwell实验显示PKNN组细胞迁移数较LPS组增加2.4倍。ALP染色显示成骨分化标志物表达量在第7天达峰值，Runx2免疫荧光强度提升190%。这表明M2巨噬细胞分泌的IL-4等细胞因子可逆转炎症对成骨基因的抑制。

该研究首次阐明压电陶瓷通过"电信号-免疫调节-骨再生"级联反应改善OP骨修复的新机制。PKNN诱导的M2极化微环境不仅能中和炎症反应，更通过旁分泌作用激活rBMSCs-OVX的成骨潜能。这种无需外接电源的自驱动调控策略，为开发新一代智能骨修复材料提供了重要理论依据，尤其适用于伴有慢性炎症的骨质疏松性骨缺损修复。未来结合超声等无损驱动技术，或可进一步拓展其在临床中的应用前景。