冠突散囊菌发酵速溶黑茶通过调控肠道菌群促进脂肪产热并预防肥胖

本研究针对肥胖及其代谢并发症防治需求，创新性地采用冠突散囊菌（Eurotium cristatum）液态发酵富硒夏秋茶制备速溶黑茶（IDT），首次揭示其通过调控肠道菌群（促进乳杆菌/Lactobacillus、双歧杆菌/Bifidobacterium和Akkermansia增殖）增加琥珀酸和短链脂肪酸（SCFAs）生成，进而激活棕色脂肪组织（BAT）产热和腹股沟白色脂肪组织（iWAT）棕色化（上调UCP1、PGC1α、CIDEA表达），抗生素处理验证了菌群依赖性机制，为功能性食品开发提供新策略。

　　

随着中国肥胖率持续攀升（成人超重率已超50%），这种伴随糖尿病、心血管疾病的代谢综合征不仅降低生活质量，更成为重大公共卫生负担。传统减肥手段如节食效果有限，而近年研究发现，激活脂肪组织产热——尤其是通过线粒体解偶联蛋白1（UCP1）介导的能量消耗——可能是对抗肥胖的新突破口。与此同时，肠道菌群作为"第二基因组"被证实与肥胖密切相关，其代谢产物如短链脂肪酸（SCFAs）和琥珀酸能直接调控脂肪组织功能。在传统发酵茶领域，冠突散囊菌发酵的茯砖茶虽具健康功效，但固态发酵周期长、易污染，而液态发酵技术制备的速溶黑茶（IDT）尚未被系统研究。

针对这一空白，中国研究人员以富硒夏秋茶为原料，通过冠突散囊菌液态发酵制备IDT，并发表于《Food Research International》。研究采用16S rRNA测序分析肠道菌群，靶向代谢组学检测SCFAs和琥珀酸含量，结合qPCR和Western blot检测脂肪组织标志物表达，并通过抗生素清除菌群实验验证机制依赖性。

材料与方法
研究选用Ziyang富硒夏秋茶经冠突散囊菌液态发酵制备IDT，采用HPLC测定茶多酚、茶黄素等成分。动物实验使用高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型，分组给予IDT干预8周，采集结肠内容物分析菌群结构和代谢物，检测BAT和iWAT中UCP1、PGC1α等产热标志物表达。

化学组成变化
发酵后IDT的茶褐素（TB）含量显著增加（p<0.001），而茶黄素（TFs）减少，茶红素（TRs）升高，总多酚和游离氨基酸含量分别下降26.3%和19.7%，但硒保留率达87.2%。这种成分转化赋予IDT特有的红褐色汤色和潜在生物活性。

抗肥胖效应
IDT干预使肥胖小鼠体重降低21.3%，脂肪细胞体积缩小37.5%，血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）显著下降（p<0.01）。值得注意的是，IDT组粪便中SCFAs总量提升2.1倍，琥珀酸含量增加68.4%，伴随乳杆菌等益生菌丰度显著升高。

脂肪组织重塑
在分子层面，IDT使BAT中UCP1蛋白表达量增加3.2倍，同时诱导iWAT出现多房脂滴等棕色化特征，PGC1α和CIDEA基因表达分别上调2.8倍和4.1倍。而抗生素清除菌群后，这些效应被完全消除，证实IDT作用依赖肠道微生物。

讨论与结论
该研究首次阐明IDT通过"菌群-代谢物-脂肪产热"轴对抗肥胖的新机制：冠突散囊菌发酵产生的活性成分重塑肠道菌群结构，促进SCFAs和琥珀酸生成，这些代谢物作为信号分子激活BAT产热和iWAT棕色化程序，最终提升能量消耗。这一发现不仅为速溶黑茶的产业化应用提供科学依据，更开创了通过微生物发酵食品靶向调控脂肪组织功能的干预策略。未来研究可进一步解析IDT中特定成分（如茶褐素）与特定菌群的互作机制，推动精准营养的发展。