依普罗沙坦通过抑制氧化应激和炎症通路改善乙醇诱导的肝损伤的机制研究

为解决慢性酒精性肝损伤的防治难题，研究人员开展AT1受体拮抗剂依普罗沙坦(Eprosartan)的肝保护机制研究。通过大鼠模型证实60 mg/kg剂量可显著降低ALT、AST、GGT等肝酶及TNF-α、IL-1β等炎症因子，分子对接揭示其与TNF-α的相互作用，为酒精性肝病治疗提供新策略。

　　

这项研究揭示了降压药依普罗沙坦(Eprosartan)在酒精性肝损伤中的多重保护机制。作为血管紧张素II 1型受体(AT1R)拮抗剂，该药物通过调控氧化应激和炎症通路展现惊人效果。实验采用24只SD大鼠分组处理35天，酒精组(7 g/kg 40%乙醇)与药物干预组(60 mg/kg Eprosartan预处理)对比显示：治疗组肝脏指标ALT、AST、GGT显著降低(p≤0.05)，同时甘油三酯、胆固醇、总胆红素水平明显改善。

分子层面发现，Eprosartan能有效抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放。更令人振奋的是，肝脏组织中的氧化损伤标志物——丙二醛(MDA)和蛋白质羰基含量显著下降。分子对接实验首次揭示Eprosartan与TNF-α蛋白的特异性结合模式，这可能是其抗炎作用的结构基础。组织病理学结果进一步验证了该药物的肝保护功效，为临床转化提供了扎实的实验依据。