基于MnO2纳米马达驱动的透明质酸复合敷料通过协同抗氧化与促血管生成加速伤口愈合

针对可移动部位伤口愈合难题，中山大学团队开发了一种由二氧化锰纳米片（MnO2 NSs）与透明质酸（HA）构建的复合凝胶敷料。该研究证实MnO2/HA通过激活Sirt1/Nrf2通路显著增强抗氧化能力，同时促进血管内皮细胞新生，动物实验显示其可加速上皮再生、胶原沉积及氧化应激改善。这项发表于《International Journal of Biological Macromolecules》的成果为慢性伤口治疗提供了兼具便捷性与多功能性的新型解决方案。

　　

皮肤作为人体最大的器官，其损伤修复一直是医学界关注的焦点。然而在糖尿病、肥胖等慢性病患者中，伤口常陷入"炎症-氧化应激"的恶性循环，尤其当伤口位于关节等可移动部位时，传统敷料难以贴合且更换频繁，导致愈合延迟。更棘手的是，现有多功能敷料往往面临制备工艺复杂、成本高昂的瓶颈。面对这些挑战，中山大学的研究团队将目光投向了一种神奇的纳米材料——二氧化锰纳米片（MnO₂ NSs）。这种材料不仅能像生物酶一样分解有害的活性氧（ROS），还能在降解过程中释放促进血管生成的氧气。但单独使用时，纳米片易聚集且难以固定。于是研究人员巧妙地将它与天然保湿因子透明质酸（HA）结合，开发出兼具可喷涂性和持续疗效的新型敷料。

研究团队采用透射电镜（TEM）观察纳米片形貌，通过扫描电镜（SEM）分析敷料微观结构，并建立小鼠全层皮肤缺损模型验证疗效。体外实验采用CCK-8法和划痕实验评估细胞活力和迁移能力，通过DCFH-DA荧光探针检测ROS水平，Western blotting分析Sirt1/Nrf2通路蛋白表达。

Characteristics of MnO₂ NSs and MnO₂/HA
电镜显示MnO₂ NSs呈100-200 nm薄片状，与HA复合后形成多孔三维网络结构。流变学测试证实该敷料具有剪切稀化特性，适合喷涂应用。

抗氧化与促迁移机制
当细胞暴露于H₂O₂时，MnO₂/HA组ROS水平降低约70%，同时通过上调Sirt1蛋白激活Nrf2通路，使抗氧化酶HO-1表达增加3.2倍。划痕实验显示敷料使成纤维细胞迁移速度提升2.4倍。

促血管生成效应
在鸡胚尿囊膜实验中，MnO₂/HA组新生血管数量较对照组增加158%。机制研究发现其通过降解H₂O₂产生O₂，促进VEGF分泌，同时释放的Mn²⁺离子激活HIF-1α通路。

动物实验验证
糖尿病小鼠模型中，MnO₂/HA组伤口闭合时间缩短40%，组织学显示更完整的上皮再生和更规则的胶原排列。免疫荧光证实治疗组CD31阳性血管密度是对照组的2.1倍。

这项研究创新性地将纳米催化医学与生物材料相结合，不仅阐明了MnO₂/HA通过"双通路协同"（Sirt1/Nrf2抗氧化+HIF-1α促血管）的作用机制，更解决了纳米材料临床应用中的固定难题。其简易的制备工艺（室温下30分钟即可成型）和可喷涂特性，为移动部位伤口护理提供了突破性解决方案。该成果发表于《International Journal of Biological Macromolecules》后，为慢性伤口治疗领域提供了新的研究范式。