综述：性传播感染与人类免疫缺陷病毒传播风险

（编辑推荐）本综述系统阐述性传播感染（STIs）通过炎症反应、上皮屏障破坏、免疫细胞募集及病毒载量增加等机制促进人类免疫缺陷病毒（HIV）传播的循证依据，特别指出多西环素预防（doxycycline prophylaxis）作为细菌性STIs防控的新策略对降低HIV流行率的潜在价值。

　　

Abstract

Purpose of the Review

性传播感染（STIs）涵盖细菌、病毒、寄生虫等多种病原体，其与人类免疫缺陷病毒（HIV）传播的关联机制及公共卫生干预策略仍是研究热点。现有证据表明，STIs可通过生物和行为学双重途径促进HIV流行，但具体作用程度尚需量化。

Recent Findings

最新研究揭示STIs提升HIV感染风险的三大核心机制：

1. 病理改变：STIs引发的生殖道炎症反应和上皮完整性破坏，显著增加HIV靶向免疫细胞（如CD4⁺ T细胞）的局部浸润；
2. 病毒动力学：HIV感染者合并STIs时，生殖道病毒载量（viral load）脱落增加3-5倍；
3. 防控突破：多西环素暴露后预防（doxycycline post-exposure prophylaxis）在MSM人群中使细菌性STIs发病率降低47%，为STIs-HIV协同防控提供新思路。

Summary

STIs是HIV传播的关键辅助因素，未来需开发整合STIs筛查、靶向预防（如PrEP联用抗生素）和社区教育的综合防控体系。尤其值得关注的是，梅毒（Treponema pallidum）和淋病（Neisseria gonorrhoeae）等溃疡性STIs可使HIV易感性提升2-5倍，而单纯疱疹病毒（HSV-2）感染者的HIV传播效率增加3倍。当前证据支持将STIs管理纳入全球HIV消除战略的核心组成部分。

Purpose of the Review

STIs与HIV的协同传播机制研究持续更新。早期认为STIs主要通过生殖器溃疡（如梅毒硬下疳）直接增加HIV感染风险，新证据则强调非溃疡性STIs（如衣原体感染）通过上调黏膜CCR5受体表达、改变阴道菌群等间接途径同样具有显著促进作用。

Recent Findings

1. 分子机制：淋球菌感染诱导IL-8分泌，招募含有HIV前病毒库的记忆T细胞至生殖道；
2. 临床数据：非洲队列显示，未治疗的STIs使异性传播HIV风险升高（OR=2.3, 95%CI 1.7-3.1）；
3. 干预瓶颈：既往大规模STIs治疗试验（如Mwanza和Rakai研究）显示HIV发病率仅降低8-15%，提示需结合生物医学和社会行为学综合干预。

Summary

STIs-HIV的"流行病学耦合"现象要求创新防治策略。基于STIs加速HIV传播的三大证据链——生物学机制明确、流行病学关联显著、干预试验初见成效，推荐将STIs筛查作为HIV高危人群的常规监测项目。值得注意的是，阴道毛滴虫（Trichomonas vaginalis）感染虽症状轻微，但可使女性HIV易感性翻倍，这一发现促使WHO修订了STIs优先防控病原体清单。