Eupatilin通过调控Mcl-1泛素化与PI3K/Akt/Foxo3a通路抑制细胞凋亡并缓解脓毒症急性心肌损伤的机制研究

来自国内的研究人员针对脓毒症急性心肌损伤的高死亡率问题，开展Eupatilin（源自艾叶的黄酮类化合物）的机制研究。通过LPS诱导的大鼠和H9c2细胞模型，发现Eupatilin通过减少Mcl-1泛素化增强其稳定性，并激活PI3K/Akt通路促使Foxo3a磷酸化滞留胞质，从而抑制凋亡、减轻炎症。该研究为脓毒症心肌损伤提供了新型治疗靶点。

　　

脓毒症引发的急性心肌损伤是临床高致死率的主因，其特征包括炎症风暴、心肌细胞凋亡和存活率下降。脂多糖(LPS)诱导的损伤模型被广泛用于模拟该病理过程。最新研究发现，艾叶提取物Eupatilin能显著提升H9c2心肌细胞活力，降低炎症因子释放，其机制犹如"分子稳定剂"——通过减少抗凋亡蛋白Mcl-1的泛素化降解，维持其在细胞内的保护作用。更引人注目的是，Eupatilin激活了细胞存活的"黄金通路"PI3K/Akt，促使转录因子Foxo3a发生磷酸化而被"禁锢"在细胞质中，无法进入核内启动凋亡程序。这项研究不仅揭示了Eupatilin双重调控凋亡通路的新机制，更为脓毒症心肌保护提供了极具转化潜力的天然化合物策略。