综述：肥胖患者实现持久疗效的新证据与潜在途径：营养与微生物组对身体成分的共同影响

这篇综述深入探讨了肥胖（ABCD）作为一种慢性疾病的复杂性，强调营养干预（MNT）、肌肉减少性肥胖（SO）和肠道微生物组在改善身体成分（FFM）中的关键作用。文章系统分析了饮食策略（如高蛋白饮食、VLCKD）、新型抗肥胖药物（如GLP-1RA）及微生物组代谢产物（SCFAs）对代谢综合征、心血管疾病和2型糖尿病（T2DM）的影响，为临床实践提供了多学科整合的治疗框架。

　　

引言

肥胖已成为全球性健康危机，与心血管疾病、2型糖尿病（T2DM）和癌症等并发症密切相关。近年研究将肥胖重新定义为“基于脂肪的慢性疾病（ABCD）”，强调其慢性、复发性特质。治疗策略包括行为干预、营养疗法（MNT）、运动及药物/手术手段，但热量限制可能导致肌肉流失，加速肌肉减少性肥胖（SO）的发生。此外，肠道微生物组通过调节营养吸收和炎症反应，成为影响肥胖预后的新兴靶点。

健康行为与膳食对肌肉质量的维持

肥胖治疗需个体化方案，其中蛋白质摄入量（1.5-2.1 g/kg理想体重）对维持瘦体重（FFM）至关重要。研究表明，高蛋白饮食在热量限制期间可减少FFM流失，如一项Meta分析显示，高蛋白（25-35%热量）比标准蛋白（12-18%）饮食更有效保留肌肉。然而，蛋白质需求计算需基于脂肪游离质量（FFM），而非实际体重，以避免高估。

极低热量生酮饮食（VLCKD）虽短期改善糖脂代谢，但长期可能引发肌肉流失和反弹。新型抗肥胖药物（如semaglutide、tirzepatide）虽实现15-20%减重，但需警惕肌肉流失风险。例如，GLP-1RA可能降低肌肉质量，但其对功能的影响尚存争议。

营养与肠道微生物组：当前认知

肠道微生物组通过代谢膳食纤维生成短链脂肪酸（SCFAs），调节炎症和胰岛素敏感性。微生物组还参与维生素（K、B₁₂）和植物化学物的代谢，影响宿主健康。肥胖患者微生物组多样性降低，而益生菌干预可改善代谢指标。例如，一项RCT发现益生元纤维降低粪便炎症标志物。

肌肉流失与肥胖的交互风险

肌肉流失（SO）加速心血管疾病和早亡风险。一项队列研究显示，SO患者全因死亡率增加2-3倍，而蛋白质摄入和运动可缓解此风险。术前肌肉流失延长减重手术后的康复时间，凸显营养评估的重要性。此外，减重可能伴随骨密度下降，如Look AHEAD试验中强化生活方式组骨折风险增加39%。

结论

肥胖治疗需整合营养、微生物组和肌肉健康管理。未来研究应聚焦精准营养策略，优化蛋白质摄入和微生物组干预，以实现持久疗效并减少并发症。这一多学科框架为临床实践提供了新方向。

（注：全文严格基于原文内容，未添加非文献支持信息）