综述：多重环境胁迫下的植物适应性：聚焦干旱、高温与病原体互作

（编辑推荐）本综述系统阐释了植物在干旱（Drought）、高温（Heat）与病原体（Pathogen）多重胁迫下的协同响应机制，揭示了活性氧（ROS）、植物激素（Phytohormones）和钙信号（Ca2+ signaling）的核心调控作用，为作物抗逆性改良提供理论靶点。

　　

Abstract
全球变暖背景下，干旱与高温的协同作用及其引发的病原体爆发已成为威胁农业生产的核心问题。植物通过共享生理与分子通路应对复合胁迫，其中活性氧（ROS）爆发、激素网络（如ABA/JA）重编程及钙离子（Ca²⁺）波动构成应激响应的"三位一体"机制。

共享应答机制
当植物遭遇干旱-高温-病原体复合胁迫时，细胞首先通过NADPH氧化酶（RBOHs）产生ROS双刃剑效应：低浓度ROS激活MAPK级联信号，而过量积累导致氧化损伤。有趣的是，病原体侵染会劫持宿主的ROS生成系统，如白粉病菌效应蛋白直接靶向RBOHD。

激素交叉调控
脱落酸（ABA）与茉莉酸（JA）通路在多重胁迫下呈现动态拮抗：干旱诱导的ABA抑制JA防御基因，但高温可解除这种抑制，使植物在节水与抗病间取得平衡。乙烯（ET）合成酶ACS6的磷酸化修饰则被证实是热激蛋白HSP90与病原体效应子的共同作用靶点。

钙信号解码系统
质膜定位的钙离子通道（如ANNEXIN1）和胞内传感器（CDPKs/CPKs）组成精密解码网络。研究发现，干旱引发的[Ca²⁺]_cyt振荡可增强热激转录因子（HSFs）的DNA结合活性，而病原体效应蛋白AvrPtoB通过模拟钙调素（CaM）破坏该过程。

进化适应策略
C₄植物特有的Kranz解剖结构在复合胁迫中展现双重优势：束鞘细胞的物理屏障限制病原扩散，同时CO₂浓缩机制降低气孔开度。小麦耐热品种的AP2/ERF转录因子TaERF3被证实可同时激活DREB2A（抗旱）和PR1（抗病）启动子。

未来展望
基于多组学数据构建胁迫响应模块化网络，特别是解析RBOHF-ABA2-ACS6分子模块的时空动态，将为设计"抗逆智能作物"提供新思路。纳米载体靶向递送Ca²⁺螯合剂或成为打破病原体劫持的新策略。