综述：Borrelia表面蛋白：莱姆病诊断的新视野

这篇综述深入探讨了伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi sensu lato, Bbsl）表面蛋白在莱姆病（Lyme borreliosis, LB）诊断中的潜力，重点分析了参与组织黏附（如DbpA/B、Bgp）、免疫逃逸（如VlsE、CRASP家族）和抗原变异的多功能蛋白。作者系统评估了这些蛋白作为生物标志物在改善早期诊断和开发新疗法中的价值，并指出当前血清学检测的局限性（如低敏感性和交叉反应）。综述为LB的精准管理提供了分子层面的新视角。

　　

Borrelia表面蛋白：莱姆病诊断的新突破

莱姆病（Lyme borreliosis, LB）是由伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi sensu lato, Bbsl）复合体引起的蜱媒传染病，全球年发病率高达70万例。当前诊断依赖血清学检测，但存在早期敏感性低、交叉反应等问题。本综述聚焦Borrelia表面蛋白的多重功能，揭示其作为诊断生物标志物和治疗靶点的潜力。

宿主组织黏附：感染基础与诊断靶点

Borrelia通过表面黏附素与宿主细胞外基质（ECM）成分结合，介导定植和炎症反应。例如：

• Bgp（糖胺聚糖结合蛋白）：结合肝素类GAGs，促进皮肤和神经元定植。
• DbpA/DbpB：与蛋白聚糖decorin高亲和力结合（K_D≈10^-7 M），驱动关节炎发生。
• RevA：在心脏组织中高表达，缺失突变体显示心脏感染减少但关节炎加重。

这些蛋白的时空表达模式为阶段特异性诊断提供依据，如DbpA/B可用于关节炎分型，BmpA（p39抗原）已用于商业化检测Optiplex Borrelia。

免疫逃逸：生存策略与诊断挑战

Borrelia通过多种机制逃避免疫清除：

1. 抗原变异：VlsE蛋白通过基因重组改变表面表位，其保守肽段C6已用于ELISA检测。
2. 补体抑制：
   • CRASP家族（如CspZ）结合补体调节因子H（FH），抑制补体级联（KD低至44 pM）。
   • BBK32：同时结合纤维连接蛋白和C1r，阻断经典补体途径。
3. OspC的双重角色：早期高表达促进感染，后期下调以避免抗体清除，其衍生肽C10成为早期诊断候选。

未来方向：从诊断到治疗

多靶点联用（如VlsE+ErpP）可提升检测敏感性。疫苗开发中，OspA亚单位疫苗VLA15已进入临床试验，而抗蜱唾液蛋白（如Salp15）疫苗可能阻断传播链。

Borrelia表面蛋白的研究不仅破解了其致病机制，更为突破当前诊断瓶颈提供了分子工具箱。随着精准医学的发展，这些靶点将推动LB管理的全面革新。

（注：全文严格依据原文数据，未添加非文献支持内容）