综述：免疫缺陷儿科患者中复杂的肠道微生物群-miRNA互作机制全面概述

这篇综述深入探讨了免疫缺陷儿科患者（尤其是白血病患儿）肠道微生物群（microbiota）与微小RNA（miRNAs）的双向调控机制，揭示了化疗和抗生素导致的菌群失衡如何通过miRNAs（如调控3′-UTR的种子区域）影响肠上皮屏障功能，并提出miRNAs作为诊断菌群失调和感染风险的新型生物标志物潜力。

　　

肠道微生物群
人类肠道是一个由细菌、古菌、噬菌体和真菌组成的复杂生态系统，这些微生物通过短链脂肪酸（SCFAs）和脂多糖（LPS）等代谢产物调控宿主免疫。在免疫缺陷儿童中，化疗和抗生素会破坏菌群平衡，增加机会性病原体（如艰难梭菌）的易感性，甚至引发血流感染。

微小RNA（miRNAs）
这些18-23核苷酸的非编码RNA通过结合mRNA的3′-UTR区域沉默靶基因，在白血病中既可作为诊断标志物，又能调节肠道菌群。例如，肠上皮细胞（IECs）分泌的miR-515-5p能抑制具核梭杆菌的增殖，而菌群变化又会反馈调控宿主miRNAs表达。

miRNA与菌群的互作
肠腔中的miRNAs通过外泌体递送至细菌，直接调控其基因转录。动物模型显示，miR-21缺失小鼠的拟杆菌门丰度显著降低，而克罗恩病患者粪便中miR-223的升高与普雷沃菌减少相关。这种互作网络在免疫缺陷患儿中更为敏感，可能成为预测感染的动态指标。

治疗潜力
基于miRNAs的疗法正在探索中：靶向miR-155可减轻肠道炎症，而封装miR-34a的纳米颗粒能恢复化疗后的菌群稳态。但需解决递送效率和脱靶效应等挑战。

结论
肠道菌群-miRNA轴为免疫缺陷患儿的精准诊疗提供了新视角，未来需结合宏基因组学和单细胞测序技术，开发兼具诊断和治疗功能的miRNA调控策略。