综述：房间隔造口术在肺动脉高压治疗中的过去、现在与未来

（推荐语）本综述系统回顾了房间隔造口术（AS）在肺动脉高压（PAH）治疗中的演变历程，从1966年首次应用于大动脉转位（TGA）患儿到现代作为终末期PAH的姑息疗法。作者详细阐述了AS改善血流动力学（如提升心脏指数CI）、缓解右心衰竭的机制，并对比了传统球囊扩张与新型心房流量调节器（AFR）等技术优劣。研究强调AS可为肺移植提供缓冲期，但需警惕严重低氧血症等并发症，未来需探索联合靶向药物（如前列环素类似物）的优化策略。

　　

发展历史与治疗成效

房间隔造口术（AS）的探索始于1964年Austen的动物实验，发现右向左分流可降低肺动脉压力。1966年Rashkind首次将该技术用于大动脉转位（TGA）婴儿，虽死亡率高（5/6），但幸存者血流动力学显著改善。1983年Rich首次将AS用于PAH患者，尽管首例因严重低氧血症死亡，却为药物难治性PAH提供了新思路。

1995年Kerstein证实AS较标准药物治疗更能提升生存质量。1996年Thanopoulos创立的球囊扩张技术将术后血氧饱和度下限控制在79%，显著降低死亡率。1998年Sandoval提出的分级球囊扩张技术进一步优化手术安全性，15例患者中14例术后心功能改善。

手术技术持续改进

传统AS存在造口自发闭合缺陷，研究者转向分流装置创新。2006年Prieto报道的蝶形支架植入术使心脏指数从2.1升至2.9 L/min/m²。2017年Occlutech心房流量调节器（AFR）的12例应用中，患者6分钟步行距离平均增加43米，系统性氧输送量提升16.7%。2022年中国团队首创射频消融联合球囊扩张的改良技术，造口稳定性显著提高，15个月随访未见闭合。

作用机制与并发症

AS通过右向左分流缓解右心室负荷，但分流比例需精准控制。Zieren的动物实验表明，15%心输出量的分流可提升氧输送，而29%则导致恶化。2007年Ciarka发现AS还能降低交感神经活性，抑制心肌重构。主要并发症包括严重低氧血症（如血氧饱和度骤降至75%）和血栓形成，2011年Camboni提出联合静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）可能解决该问题。

局限与展望

目前AS多用于终末期PAH，但Critser的19例儿童研究显示早期AS可使3年无移植生存率达67%。未来需探索AS联合靶向药物（如波生坦）的协同效应，以及可调式分流装置的研发。正如Dong的犬类PAH模型提示，右心室整体纵向应变（RVLS）可能成为评估手术时机的新指标。