综述：慢性颈痛与肩胛骨运动障碍相关吗？一项系统评价

这篇系统评价通过分析19项研究（1365名受试者）探讨了慢性颈痛（CNP）与肩胛骨运动障碍（SD）的关联，指出CNP患者普遍存在肩胛骨运动学异常（如肌肉激活模式改变、姿势失衡），但证据质量较低（GRADE评估）。推荐物理治疗中纳入肩胛骨功能评估，并提出需更多纵向研究验证因果关系。

　　

背景

慢性颈痛（CNP）是全球第二大肌肉骨骼疾病，年标准化患病率达27.0/1000人。研究表明，CNP患者常伴随肩胛骨运动障碍（SD），表现为肩胛骨位置异常（如前倾、内旋）和肌肉活动改变（如上斜方肌UT过度激活、前锯肌SA功能抑制）。Janda的链式反应理论指出，这种异常可能通过力偶失衡（如SA与下斜方肌LT协同失效）增加颈椎负荷，形成疼痛-功能障碍循环。

方法

研究者系统检索了Web of Science等数据库（截至2024年6月），纳入19项观察性研究（3项病例对照，16项横断面），采用改良纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）评估偏倚风险，73%研究存在中度风险。GRADE标准显示证据质量“极低”，主因样本量不足和异质性（如测量方法差异：三维运动分析 vs. 视觉评估）。

结果

关键发现包括：

1. 肌肉活动异常：CNP患者SA激活延迟（p<0.05），UT静息张力升高，LT代偿性过度活跃（EMG验证）。
2. 运动学改变：肩胛骨上旋减少（平均差异5.2°）、内旋增加（p<0.01），尤其在手臂抬高时显著（Wannaprom等，2022）。
3. 临床关联：SD患者颈部压痛阈值降低（Azevedo等，2008），且疼痛强度与肩胛不对称度呈正相关（r=0.344，Kim等，2016）。

讨论

SD可能通过两种机制影响CNP：

• 结构机制：胸小肌缩短和LT无力导致“肩胛骨下旋综合征”（SDRS），增加颈椎压缩力。
• 神经机制：臂丛神经张力异常（如长期低头姿势）引发肌肉敏化（Martinez-Meriero等，2017）。

局限与展望

当前研究受限于横断面设计和小样本（如Kataria等研究n=60）。未来需探索：

• SD在CNP中的因果作用（如前瞻性队列）。
• 标准化评估工具（如电磁运动分析 vs. 侧向滑动试验LSST）。
• 靶向治疗（如LT神经肌肉再训练）的长期疗效。

结论

尽管SD与CNP关联明确，临床应整合肩胛骨评估（如SDT测试）至康复方案。但现有证据不足以支持SD为CNP独立危险因素，亟需高质量纵向研究验证。