白色念珠菌ALS3基因在酵母锁定型tet-NRG1与brg1Δ菌株中的差异调控机制及功能研究

研究人员针对白色念珠菌(Candida albicans)形态转换缺陷株的黏附机制展开研究，通过构建ALS3组成型表达系统，发现该黏附素能显著增强tet-NRG1和brg1Δ两种酵母锁定突变株的玻璃黏附能力，但仅降低其中一种菌株的生物膜形成能力，为真菌致病机制研究提供了新视角。

　　

作为重要的机会性致病真菌，白色念珠菌(C. albicans)表面分布着多种形态特异性黏附蛋白。其中ALS3基因编码的黏附素(Als3p)在菌丝形态中高表达，而无法形成菌丝的突变株往往表现出黏附和生物膜缺陷。有趣的是，当研究人员在两种调控基因突变株——tet-NRG1（四环素调控的NRG1抑制株）和brg1Δ（BRG1缺失株）中强制表达ALS3时，虽然两者表型相似，但出现了功能分化：ALS3表达使两种突变株对玻璃的黏附能力同步增强，却唯独降低了tet-NRG1株的生物膜形成能力。这一发现暗示NRG1和BRG1虽然同属形态调控网络，但可能通过不同下游通路影响ALS3的功能发挥。