小麦转录因子TaSIP1通过调控ABA信号通路参与植物渗透胁迫响应的分子机制

本研究针对植物如何响应渗透胁迫及ABA信号通路的调控机制这一关键科学问题，聚焦小麦膜结合型NAC转录因子TaSIP1的功能解析。研究人员通过构建TaSIP1过表达和RNAi小麦及拟南芥株系，结合生理表型分析和分子检测，发现TaSIP1通过激活ABA2、ABA3、SnRK2.2和ABI5等基因表达调控ABA信号通路，但其活性被互作蛋白TaSRO1抑制。该研究为作物抗逆育种提供了新靶点，发表于《Plant Physiology and Biochemistry》。

　　

干旱和盐碱等环境胁迫导致的渗透胁迫严重制约农作物产量，而植物激素ABA是调控抗逆反应的核心枢纽。尽管已知膜结合型NAC转录因子（NTLs）在胁迫响应中发挥重要作用，但小麦中这类因子的功能机制尚不明确。山东大学的研究团队针对这一科学空白，深入解析了小麦转录因子TaSIP1在渗透胁迫和ABA信号中的双重调控作用。

研究采用qRT-PCR、转基因构建（包括pUbi::TaSIP1过表达株系和RNAi敲低株系）、双荧光素酶报告系统等技术，结合生理表型分析。实验材料涵盖小麦品种JN177、SR3和拟南芥，通过PEG、甘露醇和NaCl模拟渗透胁迫，检测ABA含量及下游基因表达变化。

Osmotics Stress Downregulates TaSIP1 Transcription
研究发现渗透胁迫（PEG/脱水）和ABA处理显著抑制TaSIP1表达，暗示其负调控作用。在耐盐小麦品种SR3中，TaSIP1与正调控因子TaSRO1互作，形成拮抗调控模块。

TaSIP1增强对渗透胁迫的敏感性
过表达TaSIP1的小麦和拟南芥幼苗对甘露醇和ABA表现超敏感表型，而RNAi株系则呈现抗性。这表明TaSIP1通过增强ABA信号通路活性来调控胁迫响应。

分子机制解析
双荧光素酶实验证实TaSIP1直接激活ABA生物合成基因（ABA2、ABA3）和信号元件（SnRK2.2、ABI5）的转录。值得注意的是，尽管TaSIP1过表达株系中这些基因上调，细胞ABA含量却降低，提示存在负反馈调节。互作蛋白TaSRO1可抑制TaSIP1的转录激活能力，揭示调控网络的精细平衡。

讨论与结论
该研究首次阐明TaSIP1通过"激活-抑制"双模块调控ABA信号：一方面直接激活ABA通路基因，另一方面被TaSRO1抑制以避免过度响应。这种机制既保障胁迫响应速度，又避免能量过度消耗。研究为理解作物抗逆的分子基础提供了新视角，TaSIP1-TaSRO1模块可作为分子设计育种的潜在靶点。论文发表于《Plant Physiology and Biochemistry》，通讯作者为Mei Wang和Guangmin Xia。