综述：微/纳米塑料对人类生殖健康的毒理学影响

（编辑推荐）本综述系统阐述了微/纳米塑料（MNPs）通过摄入、吸入等途径进入人体后，在生殖器官积累引发的多重毒性机制，包括氧化应激、内分泌干扰（HPG轴紊乱）、线粒体功能障碍等，强调其对男性（睾丸损伤、精子减少）和女性（卵泡发育异常、胎盘功能障碍）生殖健康的潜在威胁，呼吁加强环境监管与跨代效应研究。

　　

Abstract
微/纳米塑料（MNPs）包括微塑料（MPs，<5 mm）和纳米塑料（NPs，<100 nm），因塑料大规模生产与低回收率成为全球性污染物。这些颗粒通过光氧化、热氧化等降解过程形成，可经食物链进入人体并富集于生殖系统。现有研究表明，MNPs通过氧化应激、炎症反应等途径导致雄性睾丸损伤、精子活力下降，以及雌性卵巢激素紊乱、卵母细胞质量降低等生殖功能障碍。

Introduction
全球塑料产量从1950年150万吨激增至2020年3.67亿吨，预计2030年超6亿吨。MNPs按来源可分为原生（如洗涤剂磨砂颗粒）和次生（大塑料降解产物），其表面易吸附环境污染物形成复合毒性。临床数据显示，全球约8.1%夫妇面临不孕，其中50%病例与环境污染物相关。近80年来男性精液参数显著下降，动物实验证实MNPs暴露与生殖功能衰退存在关联。

Section snippets
暴露途径
MNPs通过三种主要途径侵入人体：

1. 摄入：污染的海产品、食盐甚至瓶装水中均检出MNPs，肠道吸收后经血液循环转移至睾丸/卵巢；
2. 吸入：空气中MNPs（如合成纤维粉尘）可穿透肺泡屏障，粒径<2.5 μm的颗粒能直接抵达生殖系统；
3. 皮肤接触：化妆品中的NPs可能通过毛囊渗透。

雄性生殖毒性
小鼠实验显示，PS-NPs（聚苯乙烯纳米颗粒）暴露28天后：

• 睾丸组织出现空泡化，生精小管直径减少23%；
• 血清睾酮水平下降41%，促卵泡激素（FSH）升高；
• 精子活力降低与线粒体膜电位崩溃显著相关（p<0.01）。
  机制上，MNPs诱导的活性氧（ROS）过度产生导致DNA断裂，同时通过Nrf2/ARE信号通路失调引发细胞凋亡。

雌性生殖毒性
卵巢移植模型证实：

• 50 nm PS-NPs在卵泡液中的积累干扰雌激素合成酶（CYP19A1）活性；
• 原始卵泡储备减少37%，伴随颗粒细胞凋亡率上升；
• 胎盘组织中MNPs引发IL-6分泌增加，导致胎儿生长受限。

新兴机制：肠道-生殖轴
最新研究发现，MNPs破坏肠道菌群（如拟杆菌门丰度降低），通过LPS-TLR4通路诱发系统性炎症，进而损害血睾屏障功能。该机制为理解饮食暴露与不育关联提供了新视角。

Future Recommendations
亟待解决的关键问题包括：

1. 建立标准化MNPs检测方法以评估人体负荷；
2. 探究不同聚合物（如PVC vs PET）的毒性差异；
3. 开发靶向抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸）的干预策略。

Conclusion
MNPs作为"隐形"环境内分泌干扰物，其生殖毒性已从细胞实验扩展到哺乳动物模型。尽管具体分子机制尚未完全阐明，现有证据足以支持将MNPs纳入生殖风险评估框架。推动限塑政策与绿色材料研发是保护人类生殖健康的必然选择。