两种狐猴年龄相关炎症与氧化应激的比较研究：揭示生活史策略与衰老分子机制的关联

来自国际灵长类研究团队的最新成果：为探究生活史策略差异如何影响衰老分子机制，研究人员对比分析了快速生活史的环尾狐猴（Lemur catta）与慢生活史的柯氏原狐猴（Propithecus coquereli）的尿液生物标志物。研究发现环尾狐猴DNA氧化损伤标志物8-OHdG水平显著更高（18.6±10.3 vs 8.0±9.0 ng/mg Cr, p=0.001），而两种狐猴均未表现出年龄相关的氧化应激（8-isoprostane、8-OHdG）或炎症（neopterin）变化，颠覆了人类"炎性衰老（inflammaging）"的传统认知，为理解非人灵长类衰老机制提供新视角。

　　

这项开创性研究对比了两种生活史策略迥异的狐猴——快节奏的环尾狐猴（Lemur catta）与慢节奏的柯氏原狐猴（Propithecus coquereli）的衰老分子特征。通过检测尿液中的氧化应激标志物8-异前列腺素（8-isoprostane）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG），以及炎症标志物新蝶呤（neopterin），揭示出令人惊奇的发现：尽管环尾狐猴表现出显著更高的DNA氧化损伤水平（8-OHdG高达18.6±10.3 ng/mg Cr，p=0.001），但两种狐猴均未显示与年龄相关的氧化损伤累积。更引人注目的是，环尾狐猴的炎症水平甚至随年龄轻微下降，这一现象与人类普遍存在的"炎性衰老"形成鲜明对比。研究提示，狐猴可能进化出独特的分子机制来规避氧化损伤和炎症的年龄相关性增长，其生活史策略的差异（如繁殖投资与寿命权衡）可能通过影响资源分配模式塑造了这些分子特征。特别值得注意的是，柯氏原狐猴表现出的较高基线炎症水平（neopterin 0.02±0.02 ng/mg Cr）可能反映了该物种对圈养环境的特殊敏感性，为灵长类保护医学提供了重要线索。这些发现挑战了现有衰老理论框架，强调非人灵长类衰老模式的多样性可能远超预期。