ALDH2通过调控ROS/NLRP3炎症小体轴减轻脑缺血再灌注损伤中的血脑屏障破坏

为解决缺血性卒中后血脑屏障(BBB)损伤的机制问题，研究人员通过构建MCAO/R和OGD/R模型，发现ALDH2激活能通过抑制ROS/NLRP3炎症小体轴，显著减轻氧化应激和炎症反应，促进紧密连接蛋白ZO-1/Occludin表达，为脑缺血再灌注损伤治疗提供新靶点。

　　

缺血性卒中预后与血脑屏障(BBB)完整性密切相关，而再灌注过程中的氧化应激和炎症反应是导致BBB破坏的关键因素。最新研究发现，乙醛脱氢酶2(ALDH2)在神经系统疾病中具有显著抗氧化和抗炎作用。通过建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型和氧糖剥夺再灌注(OGD/R)细胞模型，研究证实ALDH2激活不仅能提高bEnd.3细胞存活率、缩小脑梗死体积，还可显著抑制炎症因子IL-1β/IL-18释放和活性氧(ROS)积累。机制研究表明，ALDH2通过调控ROS/NLRP3炎症小体信号轴，上调紧密连接蛋白闭锁小带-1(ZO-1)和闭锁蛋白(Occludin)表达，从而有效维持BBB结构和功能完整性。这项研究为脑缺血再灌注损伤的靶向治疗提供了重要理论依据。