综述：静止的生命：运动盲症（Akinetopsia）研究进展

这篇综述系统梳理了运动盲症（Akinetopsia）的病理机制与临床特征，聚焦视觉皮层V5/MT区在运动感知中的核心作用。通过分析卒中、癫痫、神经退行性疾病（AD）及药物（SSRIs）诱导的病例，揭示了该罕见病症的多病因特性，为理解视觉运动通路（背侧/腹侧通路）的神经机制提供了重要视角。

　　

引言

运动感知是人类视觉系统的核心功能之一，运动盲症（Akinetopsia）作为其罕见的功能障碍，表现为患者无法感知运动中的物体，而静态视觉保持完整。自1911年Potzl和Redlich首次描述该病症以来，相关研究揭示了视觉皮层V5/MT区的关键作用。

病理生理学

正常视觉通路：视觉信息经视网膜传递至外侧膝状体（LGN），随后投射至初级视觉皮层V1，进而通过背侧通路（负责运动感知）和腹侧通路（负责物体识别）分工处理。其中，V5/MT区作为背侧通路的核心节点，专门处理运动信息。

病变机制：运动盲症患者多存在V5/MT区双侧损伤，典型表现为对高速运动（>10 deg/s）的感知丧失。病例研究显示，卒中导致的枕颞顶叶梗死是最常见病因，但癫痫发作、神经退行性疾病（如AD）及药物（如SSRI类）亦可诱发类似症状。

临床特征与病例分析

患者常描述运动物体“跳跃式”出现，日常生活（如倒水、驾驶）严重受限。典型案例包括：

• 患者LM：双侧V5区损伤后仅能感知边缘视野的低速运动（<10 deg/s），但听觉和触觉运动感知未受影响。
• 药物诱导病例：SSRIs（如奈法唑酮）可暂时性阻断运动通路，停药后症状可逆。

诊断与治疗挑战

神经影像学（MRI、SPECT）和脑电图（EEG）是定位病变的主要手段。目前尚无特异性疗法，但病因干预（如抗癫痫药控制发作、停用诱发药物）可缓解症状。AD相关病例则提示神经退行性进程的不可逆性。

未来展望

运动盲症研究不仅深化了对视觉通路的理解，也为探索神经可塑性（如先天性V1损伤儿童的代偿机制）提供了模型。未来需结合多模态影像与纵向随访，以开发更精准的诊断策略。