椎间盘严重退变的结构损伤机制与力学性能计算模型研究

为解决椎间盘(IVDs)严重退变导致的力学性能衰退问题，研究人员通过计算模型模拟腰椎节段，发现退变使髓核(NP)承载能力从79%降至40%，纤维环(AF)胶原损伤和NP脱水导致残余刚度仅为原值的13%，为临床诊疗提供理论依据。

　　

这项研究揭示了严重退变椎间盘(IVDs)力学功能衰退的结构根源。胶原纤维损伤导致纤维环(annulus fibrosus, AF)结构瓦解，而髓核(nucleus pulposus, NP)脱水则丧失其不可压缩性，引发力学不稳定。通过整合多源实验数据，团队构建了退变腰椎节段的计算模型。

研究分两阶段推进：首先精选文献报道的组织力学参数，精确复现应力分布图谱；随后验证严重退变状态下组织损伤假说的可靠性。惊人发现显示，健康状态下承担79%压缩负荷的NP，退变后仅能维持40%的载荷传递功能。模型推算严重退变椎间盘的残余刚度骤降至原始值的13%，这为理解椎间盘退行性病变的力学失代偿机制提供了量化依据。