基于从头转录组学的微藻镉耐受-脂质增强机制解析及其在生物修复-生物能源联产中的应用

本研究针对重金属污染治理与能源危机的双重挑战，通过从头转录组学(de novo transcriptomics)和超微结构分析，揭示了Scenedesmus sp. IITRIND2在镉(Cd)胁迫下通过代谢重编程实现耐受与脂质积累的分子机制，为"生物修复-生物能源"联产体系提供了新型藻株资源和关键基因靶点。

　　

随着工业发展带来的重金属污染日益严重，镉(Cd)作为电镀、电池等行业排放的持久性有毒物质，已对水生态系统和人类健康构成重大威胁。与此同时，全球能源危机促使人们寻找可持续的解决方案。微藻因其独特的重金属富集能力和脂质生产能力，成为同时应对这两大挑战的理想选择。然而，野生型微藻在Cd胁迫下的分子适应机制及其与脂质合成的关联尚未系统阐明。

印度理工学院鲁尔基分校的研究人员以耐受25 ppm Cd且脂质含量达33%的Scenedesmus sp. IITRIND2为研究对象，通过Illumina HiSeq 2000平台开展从头转录组学分析，结合超微结构观察和生化测定，揭示了该藻株的Cd耐受与脂质增强机制。相关成果发表在《Journal of Environmental Chemical Engineering》。

研究采用的主要技术包括：1) 基于BBM培养基的微藻培养与Cd胁迫实验；2) 生长参数、光合色素及脂质含量测定；3) 透射电镜(TEM)观察亚细胞结构；4) 从头转录组测序与差异表达基因分析；5) 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证关键基因表达。

【Impact of Cd stress on growth, pigments, lipid content, and Cd accumulation】
Cd胁迫导致藻细胞生长率下降42%，生物量减少46%，但脂质含量显著增加1.8倍。TEM显示Cd在液泡等细胞器中的区室化分布及脂滴形成，证实了细胞的解毒策略与脂质积累的形态学证据。

【Molecular basis of Cd transport, accumulation, and its effect on growth】
转录组分析发现：1) 细胞壁羧基(COOH^-)和磷酸基(PO₄^2-)介导Cd²⁺吸附；2) ZIP家族转运蛋白(ZRT/IRT-like protein)和NRAMP(natural resistance-associated macrophage protein)参与Cd跨膜转运；3) P型ATP酶(P-type ATPase)和ABC转运蛋白(ATP-binding cassette transporter)促进Cd区室化。

【Metabolic rewiring under Cd stress】
光合电子传递链抑制被线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)基因上调补偿。三羧酸循环(TCA cycle)关键酶表达改变，推动碳通量转向脂质合成：1) 乙酰辅酶A羧化酶(ACC)等脂质合成酶基因上调；2) 抗氧化系统(谷胱甘肽合成酶、超氧化物歧化酶SOD)激活减轻氧化损伤。

【Conclusions】
该研究首次系统描绘了Scenedesmus sp. IITRIND2通过代谢权衡实现Cd耐受与脂质增强的分子图谱：1) 细胞壁吸附-转运蛋白介导-区室化存储的Cd解毒途径；2) 光合抑制引发的碳流重定向促进脂质积累；3) 氧化防御系统与能量代谢重构的协同适应机制。这不仅为重金属污染治理-生物能源联产提供了理论依据，其鉴定的ZIP转运蛋白、ACC酶等关键靶点更为合成生物学改造藻株指明了方向，推动"废水处理-生物柴油生产"一体化系统的实际应用。