慢性应激通过抑制背侧齿状回-内侧隔膜谷氨酸能投射的钠漏电流导致社交缺陷

推荐：来自国内的研究团队针对慢性应激如何通过背侧齿状回(dDG)钠漏通道(NALCN)减少引发社交缺陷的机制展开研究。发现dDG谷氨酸能神经元(dDGGlu)兴奋性降低及其向内侧隔膜(MS)的投射减弱是关键，激活dDG-MS通路可显著改善症状。该研究为应激相关社交障碍提供了新的分子靶点。

　　

压力会让人变得"社恐"？最新研究揭示了背后的神经密码。位于海马体的背侧齿状回(dDG)中，那些负责传递兴奋信号的谷氨酸能神经元(dDG^Glu)在慢性压力下出了状况——它们的钠漏通道(NALCN)活性降低，就像电池漏电一样导致神经元兴奋性下降。更关键的是，这些神经元通往大脑"社交开关"内侧隔膜(MS)的专线也出现了信号减弱。研究人员通过精妙的神经环路操控实验证实，只要重新激活这条dDG-MS谷氨酸能投射通路，就能显著改善压力导致的社交回避行为。这项发现不仅揭示了压力性社交障碍的新机制，更指出了一个潜在治疗靶点：调控dDG神经元中NALCN这个"电流调节器"的活性，或许能帮助"社交电池"重新蓄满能量。