植物通过气体扩散感知屏障完整性：拟南芥中乙烯和氧气的双向监测机制

这篇研究揭示了植物通过监测乙烯（ethylene）和氧气（O2）的扩散来感知外层屏障（如周皮periderm）完整性的创新机制。通过拟南芥（Arabidopsis）模型，作者发现伤口导致乙烯外泄和氧气内流，分别抑制乙烯信号通路（EIN2依赖）和低氧响应（PCO介导），从而触发周皮再生。这一机制在根和茎中均存在，为植物应对环境损伤提供了普适性策略，兼具基础理论与农业应用价值。

　　

植物通过气体扩散监测屏障完整性

周皮再生过程的动态解析

拟南芥根部周皮（periderm）作为次生生长形成的物理屏障，由木栓层（phellem）、木栓形成层（phellogen）和栓内层（phelloderm）组成。研究通过纵向切割根部模拟损伤，发现伤口处1天内即诱导木栓层标记基因（如PER15、PBP1）表达，2天后出现木栓形成层特征（AT3G26450激活和垂周分裂），4天后完成木质化（lignin）和栓质化（suberin）修复。通过proPXY:GUS渗透实验证实，再生周皮能有效恢复屏障功能，阻止X-Gluc底物渗入。

乙烯泄漏触发再生信号

意外发现乙烯前体ACC处理会抑制伤口处PER15表达，而动态报告系统RPS5A:erVenus-EBF1UTR显示，受伤后8小时内乙烯信号（通过EIN2介导的翻译抑制）显著降低。气相色谱检测证实伤口导致乙烯外泄浓度升高3倍。用羊毛脂封闭伤口或液体培养基限制气体交换后，周皮基因诱导和栓质化均被抑制，表明乙烯扩散是再生启动的关键信号。

氧气内流协同调控低氧响应

同步发现周皮损伤导致氧气内流，通过植物半胱氨酸氧化酶（PCO1/PCO2）报告基因证实低氧信号减弱。显微氧传感器测量显示，去除周皮使根部氧分压显著升高。在5%低氧环境下，PER15诱导被抑制；而N端规则通路突变体ate1-2;ate2-1（组成型激活低氧响应）表现出修复缺陷。ACC处理联合低氧环境几乎完全阻断再生，证实乙烯和氧气信号具有叠加效应。

茎部屏障的平行机制

茎部表皮损伤后同样形成木栓样细胞层，但调控机制存在差异：虽然乙烯泄漏现象存在（伤口处浓度升高2.5倍），但低氧信号参与度较低。密封伤口仍能完全抑制再生，提示可能存在其他挥发性分子参与调控。

生物学意义与应用前景

该研究首次阐明植物通过气体扩散双向监测屏障完整性的普适机制：乙烯积累（屏障完整时）维持发育稳态，其泄漏（损伤后）与氧气内流协同解除信号抑制，启动修复程序。这一发现为理解树木伤口愈合、马铃薯块茎修复等农艺过程提供了新视角，并为开发增强作物抗逆性的策略奠定理论基础。