人参皂苷Rb1通过抑制M1巨噬细胞IGFBP2介导的内皮-间质转化缓解慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化

研究人员针对慢性心力衰竭（CHF）中心肌纤维化（MF）的机制展开研究，发现人参皂苷Rb1通过抑制M1巨噬细胞极化及IGFBP2表达，阻断内皮-间质转化（EndMT），显著改善小鼠心功能并减轻纤维化。该研究为CHF治疗提供了新靶点（IGFBP2）和潜在药物（Rb1）。

　　

这项研究揭示了人参皂苷Rb1在慢性心力衰竭（CHF）中的抗纤维化机制。通过体外实验发现，M1型巨噬细胞极化后分泌的胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）会促进心肌微血管内皮细胞（MMVECs）发生内皮-间质转化（EndMT），而Rb1能显著抑制这一过程。在横向主动脉缩窄（TAC）诱导的CHF小鼠模型中，Rb1不仅改善了心功能、减轻心肌肥厚，还通过下调心肌组织IGFBP2表达和阻断MMVECs的EndMT效应来缓解纤维化。研究首次阐明M1巨噬细胞-IGFBP2-EndMT轴在心肌纤维化中的作用，为人参皂苷Rb1的临床应用提供了理论依据。